A1AD tarjoaa taudin patogeneesin tietoa, mutta perinnöllisistä A1AT puute kirjanpidossaan ainoastaan pieni osa taudin. Viime vuosisadan paremmin osa tutkimukset on keskitytty pääasiassa niiden erittelylaskenta Elastaasi (myös neutrophil Elastaasi), seriini proteaasi löytyi neutrophils, ensisijainen osallistujana taudin nähnyt sidekudos vahingon oletettuun roolin yhteydessä. Tämä hypoteesi havainnointia, että neutrophil Elastaasi on ensisijainen painatusmateriaali A1AT ja A1AT on neutrophil Elastaasi, yhdessä ensisijaisen inhibiittoria tulos on ollut tunnettu "proteaasi-antiprotease" teoria, implicating neutrophils taudin tärkeää välittäjänä. Kuitenkin enemmän Viimeaikaiset tutkimukset on saatettava valon mahdollisuus yksi monet muut lukuisia proteaaseilla, erityisesti matriisin metalloproteases voi olla yhtä tai merkityksellisempi kuin periytymättömiä Keuhkolaajentuma kehittämistä neutrophil Elastaasi.
Keuhkolaajentuma patogeneesin tutkimusta viimeisten vuosikymmenten paremmin osan mukana eläinkokeita, joissa eri proteaaseilla olivat instilled eläinten eri lajien henkitorvi. Näiden eläinten kehitetty sidekudos vahingon, joka otettiin proteaasi antiprotease teoria tukeminen. Kuitenkin vain siksi, että näiden aineiden tuhota sidekudos keuhkojen, kuten kuka tahansa pystyisi ennustaa, ei vahvistaa syy-yhteyden. Uudempi kokeita on keskitytty enemmän teknisesti vaativampia lähestymistapoja, esimerkiksi liittyy geneettisen manipuloinnin. Ehkä taudin voit paremmin ymmärtämään mielenkiintoisimmista kehittäminen edellyttää proteaasi "Knockin ulos" eläimet, jotka ovat puutteellisia geneettisesti yksi tai useampi proteaaseilla tuotannon ja onko ne olisivat vähemmän alttiita taudin kehityksen arviointi. Usein henkilöihin, jotka ovat valitettavaa, tämän taudin on hyvin lyhyt elinajanodote usein 0–3 vuoden aikana eniten.
Huomionosoitukset
Tuottaa ja Abstracted tiedoista löytynyt Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License), CDC, NIH.