בעוד A1AD מספק כמה תובנה pathogenesis של המחלה, חוסר A1AT התורשתי חשבונות רק עבור פרופורציה קטן של המחלה. לימודי עבור חלק טוב יותר במאה השנים האחרונות מתמקדות בעיקר על תפקידו putative של לויקוציטים elastase (גם neutrophil elastase), סרין פרוטאז הנמצא ב- neutrophils, בתור ראשי הנזק רקמת לראות את המחלה. השערה זו, תוצאה של התבוננות neutrophil elastase הוא המצע הראשי עבור A1AT ו- A1AT הוא מעכב הראשי של neutrophil elastase, יחד ידוע כהתיאוריה "פרוטאז-antiprotease", שסיבך neutrophils כמתווך חשוב של המחלה. עם זאת, המחקרים הביאו אל האור האפשרות של רבים אחרים רבים proteases, במיוחד מטריקס metalloproteases עשוי להיות שווה או רלוונטיים יותר מאשר elastase neutrophil בפיתוח של אמפיזמה התורשה.
חלק יותר טוב מכמה העשורים של המחקר pathogenesis של אמפיזמה מעורבים ניסויים בעלי-חיים בו proteases שונים היו שהוחדרו לתוך קנה הנשימה של מינים שונים של בעלי חיים. בעלי חיים אלה התפתחו רקמת נזק, אשר נלקח כתמיכה התיאוריה פרוטאז-antiprotease. עם זאת, רק מפני חומרים אלו יכול להרוס את רקמת חיבור בהריאות, כמו כל אדם יוכל לחזות, לא ליצור סיבתיות. ניסויים עדכנית יותר התמקדו גישות מתקדמות יותר מבחינה טכנולוגית, כגון אלה הקשורות מניפולציה גנטית. אולי התפתחות המעניינים ביותר ביחס להבנת המחלה כרוך הייצור של חיות "דפיקה-out" פרוטאז, שהן גנטית חסר ב- proteases אחד או יותר, והערכה של אם יהיו פחות רגישים להתפתחות המחלה. לעיתים קרובות אינדיבידואלים ביש המזל מספיק לחלות במחלה זו יש תוחלת חיים קצרה מאוד, לעיתים קרובות 0–3 שנים ברוב.
לקריאה נוספת
ממקור ומצא Abstracted המידע בוויקיפדיה (-רישיון ייחוס-שיתוף זהה גירסאות יצירתי של מלאי), CDC, פיאסה.