A1AD इस बीमारी के रोगजनन में कुछ अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं, वंशानुगत A1AT की कमी केवल एक छोटे से अनुपात इस बीमारी के लिए खातों। अध्ययन के पिछली सदी के बेहतर भाग के लिए leukocyte elastase (भी neutrophil elastase), एक serine protease neutrophils में, संयोजी ऊतकों को नुकसान रोग में देखा के लिए एक प्राथमिक योगदानकर्ता के रूप में पाया की ख्यात भूमिका पर मुख्य रूप से ध्यान केंद्रित किया है। इस परिकल्पना प्रेक्षण कि neutrophil elastase A1AT के लिए प्राथमिक substrate है, और A1AT neutrophil elastase, एक साथ की प्राथमिक अवरोध करनेवाला के परिणामस्वरूप है ज्ञात किया गया "protease antiprotease" सिद्धांत रूप इस बीमारी का एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ के रूप में neutrophils implicating, के रूप में। हालाँकि, और अधिक हाल ही के अध्ययन है लाया प्रकाश में संभावना है कि कई अन्य कई proteases में से एक, विशेष रूप से मैट्रिक्स metalloproteases समान रूप से किया जा सकता है या गैर वंशानुगत वातस्फीति के विकास में neutrophil elastase से भी अधिक प्रासंगिक।
वातस्फीति के रोगजनन में अनुसंधान के पिछले कुछ दशकों की बेहतर हिस्सा पशु प्रयोगों जहां विभिन्न proteases जानवरों की विभिन्न प्रजातियों ट्रेकिआ में डाले थे शामिल किया गया। इन जानवरों संयोजी ऊतकों को नुकसान, जो protease antiprotease सिद्धांत के लिए समर्थन के रूप में लिया गया था विकसित की है। क्योंकि किसी को भी भविष्यवाणी करने में सक्षम हो जाएगा के रूप में बस इन पदार्थों संयोजी ऊतक फेफड़ों में नष्ट कर सकते हैं, तथापि, भिन्न स्थापित नहीं करता। और हाल ही में प्रयोगों ऐसे लोगों को आनुवंशिक हेरफेर को शामिल के रूप में और अधिक तकनीकी रूप से उन्नत दृष्टिकोण पर ध्यान केंद्रित किया है। शायद protease "नॉक आउट" पशु, जिसमें एक या अधिक proteases में आनुवंशिक रूप से की कमी है का उत्पादन है, और यह है कि क्या वे इस रोग के विकास के लिए कम संभावना होगी के आकलन रोग की हमारी समझ को सम्मान के साथ सबसे दिलचस्प विकास शामिल है। अक्सर व्यक्तियों, जो काफी दुर्भाग्यपूर्ण यह बीमारी अनुबंध के लिए कर रहे हैं एक बहुत ही कम जीवन प्रत्याशा है अक्सर 0–3 साल के सबसे पर।
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