Míg A1AD biztosítja a betekintést a betegség kórfejlődésével, örökletes A1AT hiányosság csak számlák, egy kis százalékos arányában, a betegség. A jobb része a múlt század tanulmányok arra összpontosultak, főként leukocyte elastase (is neutrophil elastase), a neutrophil, a kötőszövet kárt okozó, a betegség az elsődleges munkatársként található szerin proteáz vírusfertőzött szerepkörtől. Ezt a hipotézist eredményeként, hogy neutrophil elastase kell a elsődleges nyomathordozót, a A1AT, és A1AT az elsődleges inhibitor neutrophil elastase, valamint a megfigyelési ismert mint a "proteáz-antiprotease" elmélet, a neutrophil implicating, mint egy fontos közvetítő a betegség. Újabb vizsgálatok vittek fény lehetőségét az egyik a sok más számos fehérjebontó azonban, különösen a mátrix metalloproteases egyaránt lehet vagy fontosabb, mint a neutrophil elastase, nem örökletes emphysema kidolgozásában.
Az elmúlt néhány évtized emphysema kórfejlődésével kutatás a jobb része érintett állatkísérletek, ahol a különböző fehérjebontó be a légcső, a különböző állatfajok iránti voltak. Ezek az állatok kötőszövet károkat a proteáz-antiprotease elmélet támogatása vették ki. Azonban csak azért, mert ezen anyagok is megsemmisíti a kötőszövet a tüdőben, mint bárki képes megjósolni, nem hoz létre okozati összefüggés. Újabb kísérlet több technológiailag fejlett megközelítések, például magában foglaló genetikai manipuláció összpontosítottak. Talán az a legérdekesebb való jobb megértése a járvány fejlődésének egy vagy több fehérjebontó géntechnológiával hiányos proteáz "knock-out" állatok és kevésbé hajlamosak a járvány fejlődésének lenne e értékelését foglalja magában. Gyakran azok az egyének, akik a szerencsétlen, annak érdekében, hogy a betegség szerződés van egy nagyon rövid élettartama gyakran a legtöbb 0–3 év.
További olvasnivalók
Származó, és a Wikipédia (aCreative Commons Attribution-ShareAlike engedély), a CDC, NIH található információk Abstracted.