A1ADが疾患の病因にいくつかの洞察力を提供していますが、遺伝A1AT欠乏は、病気の小さな割合を占めている。過去の世紀の大部分に関する研究は、主に病気に見られる結合組織の損傷に主要な貢献者として白血球エラスターゼ（また、好中球エラスターゼ）、好中球で見つかったセリンプロテアーゼの推定役割に焦点を当てている。この仮説、好中球エラスターゼはA1ATの主要な基質であり、そしてA1ATは、好中球エラスターゼの主な阻害剤であり、一緒に病気の重要なメディエーターとして好中球をimplicating、"プロテアーゼ抗タンパク分解酵素"理論として知られているという観察の結果。しかし、より最近の研究では、光の中に多くの他の多数のプロテアーゼの一つ、特にマトリックスメタロプロテアーゼは、非遺伝性肺気腫の開発に等しく以上の関連する好中球エラスターゼよりなる可能性をもたらしている。
様々なプロテアーゼは、動物の様々な種の気管に注入された肺気腫関与する動物実験の病因の研究の過去数十年間の良い部分。これらの動物は、プロテアーゼ抗タンパク分解酵素の理論のためのサポートとして撮影された結合組織の損傷を、開発しました。しかし、誰もが予測できるようになるとして、これらの物質は、肺の結合組織を破壊することができるという理由だけで、因果関係を確立しません。より多くの最近の実験ではそのような遺伝子操作を含むものなど、より技術的に高度なアプローチに焦点を当てている。おそらく、病気の理解に関して最も興味深い発展には、1つまたは複数のプロテアーゼ遺伝的に欠損しているプロテアーゼ"ノックアウト"動物の生産、、と彼らはの開発の影響を受けにくいかどうかの評価が必要病気。多くの場合、この病気を引き締めるのに十分な不幸な人々は多くの場合、最大で0-3歳、非常に短い寿命を持っている。
参考文献
ソース化され、ウィキペディア（上の情報から抽出クリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス ）、CDC、NIH。