질병의 병 인에 몇 가지 통찰력을 제공 하는 A1AD 하는 동안만 유전 A1AT 결핍 질병의 작은 비율을 차지 합니다. 지난 세기의 더 나은 부분에 대 한 연구는 주로 leukocyte elastase (또한 neutrophil elastase) 중 성구, 결합 조직 손상 질병에서 본 주요 참가자로 발견 serine 단백질의 putative 역할에 집중 했다. 이 가설 neutrophil elastase A1AT에 대 한 기본 기판 이며 A1AT neutrophil elastase, 함께의 기본 억제제입니다 관찰의 결과로 질병의 중요 한 중재자로 서 중 성구를 연루 "단백질-antiprotease" 이론으로 알려져 왔다. 그러나, 최근 연구 가져왔다 빛으로 가능성 그 프로 테아는 많은 다른 수많은 제 중 하나, 특히 매트릭스 metalloproteases 동등 하 게 될 수도 있습니다 또는 neutrophil elastase 비 유전 기종 개발에 보다 더 많은 관련.
기종의 병 인에 대 한 연구의 지난 몇 년간의 좋은 부분에는 동물 실험 동물의 다양 한 수 종의 기관지에 다양 한 프로 테아 제를 주입 하 했다 어디 참여. 이러한 동물 단백질 antiprotease 이론에 대 한 지원으로 찍은 결합 조직 손상, 개발. 그러나, 그냥 있기 때문에 아무도 예측할 수 있을 것 이라고 이러한 물질에 폐, 결합 조직을 파괴할 수 있다, 인과 관계를 설정 하지 않습니다. 더 최근의 실험은 유전자 조작 관련 된 것과 같은 더 기술적으로 고급 접근에 집중 했다. 아마도 질병의 우리의 이해를 기준으로 가장 흥미로운 개발 유전자 결핍 하나 이상의 프로 테아 제는 단백질 "노크 아웃" 동물의 생산 및 여부 그들은 질병의 개발 가능성이 적습니다 될 것 이라고 하는 평가 포함 됩니다. 이 질병 계약에 충분히 운이 좋다 하는 개인 종종 매우 짧은 수명이, 있다 대부분에서 자주 0–3 년.
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공급 하 고 정보에서 Abstracted 위키백과 (크리에이 티브 코몬즈 저작자 표시-동일 조건 변경 허락 라이센스), CDC, NIH에서 발견.