Mens A1AD gir noen innsikt i pathogenesis av sykdommen, står arvelig A1AT mangel bare for en liten andel av sykdommen. Studier for bedre del av det siste århundret har fokusert hovedsakelig på antatte rollen Leukocytt-elastase (også neutrophil elastase), en Serin protease funnet i neutrophils, som en primær bidragsyter til bindevev skaden sett i sykdommen. Denne hypotesen, et resultat av observasjon at neutrophil elastase er det primære substratet for A1AT, og A1AT er den primære inhibitor av neutrophil elastase, sammen har vært kjent som "protease-antiprotease"-teori, at neutrophils som en viktig formidler av sykdommen. Men nyere studier har brakt inn i lyset muligheten at én av proteases skal de mange andre tallrike dannes, spesielt matrise metalloproteases kan være like eller mer relevante enn neutrophil elastase i utviklingen av ikke-arvelige lungeemfysem.
Bedre del av de siste tiårene av forskning på pathogenesis av lungeemfysem involvert dyreforsøkene hvor forskjellige proteases skal dannes ble innpodet i trachea av ulike arter av dyr. Disse dyrene utviklet bindevev skade, som ble tatt som støtte for protease-antiprotease-teori. Imidlertid, ikke bare fordi disse stoffene kan ødelegge connective vev i lunge, som alle ville være i stand til å forutse, etablerer causality. Nyere eksperimenter har fokusert på mer teknologisk avanserte tilnærminger, slik som de som involverer genetisk manipulasjon. Kanskje innebærer den mest interessante utviklingen med hensyn til vår forståelse av sykdommen produksjon av protease "Bank-out" dyr, som er genetisk mangelfull i én eller flere proteases skal dannes og vurdering av om de ville være mindre utsatt for utviklingen av sykdommen. Ofte personer som er uheldig nok til kontrakt denne sykdommen har en svært kort levetid, ofte skoleelevene år på de fleste.
Videre lesning
Hentet og Abstracted fra informasjon finnes på Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License), CDC, NIH.