Podczas gdy A1AD zawiera więcej na temat patogenezy choroby, dziedziczne wady A1AT tylko stanowi niewielką część tej choroby. Badań mających na celu lepsze częścią wieku skupia się głównie na problem domniemanego roli leukocyt Elastaza (także neutrophil Elastaza), proteazy Seryna znalezione w Nietoperze owocożerne, jako podstawowy wkład uszkodzenie tkanki w tej choroby. Tą hipotezą wyników obserwacji neutrophil Elastaza jest podstawowego substratu za A1AT, a A1AT jest podstawowym inhibicję neutrophil Elastaza, razem mają było określane jako teorię "proteazy antiprotease", implicating Nietoperze owocożerne jako ważne mediatora choroby. Jednakże nowszych badań zostały doprowadzone do światła możliwość to jeden z wielu innych liczne proteazy, zwłaszcza macierzy metalloproteases może być jednakowo lub bardziej istotne niż neutrophil Elastaza w rozwoju-dziedziczny rozedmę płuc.
Lepsze częścią ostatnich kilku dekad badań patogenezę rozedma zaangażowane doświadczenia na zwierzętach w przypadku gdy różne proteazy były wkroplić do tchawicy różnych gatunków zwierząt. Zwierzęta te opracowane tkanki szkody, która została przyjęta jako wsparcie dla teorii proteazy antiprotease. Jednakże tylko dlatego, że substancje te mogą niszczyć tkanki w płuc, jak każdy użytkownik będzie w stanie do przewidzenia, nie ustalenie związku przyczynowego. Najnowszych doświadczeń koncentruje się na bardziej zaawansowanych rozwiązań, takich jak te dotyczące manipulacji genetycznej. Prawdopodobnie najbardziej interesujących rozwoju w odniesieniu do naszego zrozumienia choroby polega na produkcji proteazy "knock-out" zwierzęta, które są genetycznie niedostateczne w jednym lub więcej proteazy i oceny tego, czy będą mniej podatne na rozwój choroby. Często osób niefortunnych umowy tej choroby zostały bardzo krótkiego życia, często 0–3 latach co najwyżej.
Warto przeczytać
Powierzając jej ich konserwację i Abstracted z informacji ustalono, że Wikipedia (Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike), CDC, NIH.