A1AD предоставляет некоторое представление о патогенезе заболеваний, наследственной A1AT дефицит приходится только небольшая часть этой болезни. Исследования для большей части прошлого века были сосредоточены главным образом на предполагаемые роли нейтрофила (также нейтрофилов нейтрофила), лейкоцитарной протеазы Серин, найти в нейтрофилов, как основной вклад в ущерб соединительной ткани, видели в этой болезни. Эта гипотеза, в результате наблюдения, что нейтрофилов нейтрофила является основной субстрат для A1AT, и A1AT является основной ингибитором нейтрофилов нейтрофила, вместе известны как «протеазы antiprotease» теория, причастности нейтрофилы как важного посредника болезни. Однако, более недавние исследования принесли в свет возможность что один из многих других многочисленных протеаз, особенно матрицы металлопротеаз может быть равной или более актуальным, чем нейтрофилов нейтрофила в развитии ненаследственный эмфиземы.
Большей части за последние несколько десятилетий исследований в патогенезе эмфиземы участие животных экспериментов, где различные протеаз было воплощено в трахею различных видов животных. Эти животные разработали соединительной ткани ущерб, который был взят поддержка протеазы antiprotease теории. Однако просто потому, что эти вещества может уничтожить соединительной ткани в легких, как кто-нибудь сможет предсказать, не устанавливают причинности. Более недавние эксперименты были сосредоточены на более технологически передовые подходы, такие, как те, связанные с генетической манипуляции. Возможно самые интересные разработки в связи с нашего понимания этой болезни, включает в себя производство протеазы «нокаут» животных, генетически не в одной или нескольких протеаз и оценки будут ли они менее чувствительны к развитию болезни. Часто лица, являющиеся несчастье контракта этой болезни имеют очень короткий средняя продолжительность жизни, часто 3: 0 лет.
Дальнейшее чтение
Источников и Abstracted от информации на Википедии (Лицензии лицензии Attribution-ShareAlike Creative Commons), CDC, низ.