当 A1AD 提供若干答案到这个疾病的发病原理时，遗传性 A1AT 缺乏只占疾病的一个小的比例。 过去世纪的大部分的研究集中主要在白血球弹性蛋白酶 (也嗜中性弹性蛋白酶) 的想象作用，在嗜中性找到的丝氨酸蛋白酶，作为被看到的结缔组织故障的一个主要纳税人在这个疾病。 此假说、观察的结果嗜中性弹性蛋白酶是 A1AT 的主要基体和 A1AT 是嗜中性弹性蛋白酶主要抗化剂，一起叫作 “蛋白酶抗蛋白酶”原理，牵连嗜中性作为这个疾病的重要转接方。 然而，最近研究带领了进入光这个可能性一个许多其他许多蛋白酶，特别是矩阵 metalloproteases 比在非遗传性气肿的发展的嗜中性弹性蛋白酶也许相等地或相关。
过去几年的大部分研究到气肿里发病原理介入多种蛋白酶被逐渐灌输到多种动物种类气管的动物实验。 这些动物开发了结缔组织故障，被采取作为技术支持蛋白酶抗蛋白酶原理。 然而，正因为这些物质可能毁坏在肺的结缔组织，因为任何人能预测，不设立因果关系。 最近实验着重更加技术上提前的途径，例如介入基因处理的一个。 或许关于对这个疾病的我们的了解的最有趣的发展介入蛋白酶 “击倒”动物的生产，在一个或更多蛋白酶上是基因上短少和鉴定他们是否是较不易受这个疾病的发展。 通常是足够不幸的患此疾病的人有非常短寿命预期，经常 0-3 年至多。
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