A1AD 提供了一些深入了解这种疾病的发病机制、 遗传性 A1AT 缺乏只占这种疾病的一小部分。过去一个世纪的大半的研究主要集中主要对白细胞蛋白酶 （还中性粒细胞弹性蛋白酶），作为主要的贡献者，在病中看到的结缔组织伤害中性粒细胞，发现丝氨酸蛋白酶的作用。这一假设，已有结果的观察中性粒细胞弹性蛋白酶是 A1AT，主要载体，A1AT 是主要抑制中性粒细胞弹性蛋白酶，一起称为"蛋白酶-抗蛋白酶"理论，作为重要的调解人，这种疾病的牵连中性粒细胞。然而，更近期的研究有带进光可能性，与其他许多许多蛋白酶之一，尤其是基质金属蛋白酶可能具有同等或更多有关发展的非遗传性肺气肿的中性粒细胞弹性蛋白酶比。
过去数十年的肺气肿的发病机制研究的好一部分涉及各种蛋白酶被灌输的不同种类的动物气管的动物实验。这些动物开发结缔组织的损害，被视为对蛋白酶-抗蛋白酶理论的支持。但是，仅仅因为这些物质可以破坏结缔组织在肺里，任何人都能够预测，不会建立因果关系。最近的实验集中在技术上更先进的方法，例如那些涉及遗传操纵。也许最有趣发展对我们的理解这种疾病涉及生产的蛋白酶"敲出"动物，是在一个或多个蛋白酶基因缺陷，以及评估他们是否会更不容易受到这种疾病的发展。经常有不幸患此病症的人士有寿命很短，通常 0–3 年，大多数。
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