Medan A1AD ger vissa insikt patogenesen vid sjukdomen, svarar ärftliga A1AT brister bara för en liten del av sjukdomen. Studier för den bättre del av det senaste århundradet har fokuserat främst på leukocyte elastase (även Neutrofil elastase), serin proteas hittades i neutrophils, som primära medarbetare i bindväv skadorna ses i sjukdomen förmodad roll. Denna hypotes, ett resultat av iakttagelsen att Neutrofil elastase är det primära substratet för A1AT, och A1AT är den primära inhibitor för Neutrofil elastase, tillsammans har varit känd som "proteas-antiprotease" teori, ifrågasätta neutrophils som en viktig medlare av sjukdomen. Men nyare studier fört in ljus möjligheten att en av de många andra många proteaser, speciellt matrisen metalloproteases kan vara lika eller mer relevant än Neutrofil elastase i utvecklingen av icke ärftliga emfysem.
Den bättre del av de senaste årtiondena forskning patogenesen vid emfysem inblandade djurförsök där olika proteaser var ingjutas i luftstrupen av olika arter av djur. Dessa djur utvecklat bindväv skador, som togs som stöd för proteas-antiprotease teori. Emellertid fastställa inte bara eftersom dessa ämnen kan förstöra bindväv i lungan, eftersom vem som helst skulle kunna förutsäga, orsakssamband. Senare experiment har fokuserat på mer tekniskt avancerade metoder, såsom de inbegriper genetiska manipulationer. Kanske innebär mest intressanta utvecklingen med avseende på vår förståelse av sjukdomen produktion av proteas "knock-out" djur, som är genetiskt bristfälliga i en eller flera proteaser och bedömningen av huruvida de skulle vara mindre mottagliga för utvecklingen av sjukdomen. Ofta individer som är oturen att ingå avtal om denna sjukdom har en mycket kort livslängd, ofta 0–3 år vid de flesta.
Ytterligare läsning
Anskaffas och Abstracted från information som finns på Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License), CDC, NIH.