A1AD疾病的發病機制提供一些見解，世襲 A1AT缺乏只佔疾病的一個小的比例。為更好的一部分在過去一個世紀的研究重點主要依靠白細胞彈性蛋白酶（中性粒細胞彈性蛋白酶），中性粒細胞中發現一種絲氨酸蛋白酶，作為公認的作用結締組織損傷的疾病中看到的一個主要貢獻者。這一假說，結果，中性粒細胞彈性蛋白酶是A1AT為主要基材，A1AT是小學的中性粒細胞彈性蛋白酶抑製劑，一起被稱為“蛋白酶 - 抗蛋白酶”的理論，暗示疾病的重要媒介，中性粒細胞的觀察。然而，最近的研究帶來了光的可能性，許多其他眾多的蛋白酶之一，尤其是基質金屬蛋白酶可能是同樣或更比在非遺傳性肺氣腫的發展嗜中性粒細胞彈性蛋白酶有關。
過去幾十年的研究更好地灌輸到不同的動物物種氣管各種蛋白酶肺氣腫涉及動物實驗發病機制的一部分。這些動物結締組織損傷，這是採取支持的蛋白酶 - 抗蛋白酶理論。然而，僅僅因為這些物質可以破壞結締組織，在肺，因為沒有人會能夠預測，沒有建立因果關係。最近的實驗都集中在技術上更先進的方法，如涉及基因操縱的。也許我們對疾病的認識與尊重的最有趣的發展，涉及生產的蛋白酶“淘汰”的動物，這是在一個或更多的蛋白酶基因缺陷，並評估他們是否會不太容易的發展疾病。個人不幸合同本病往往有一個很短的壽命，通常0-3年。
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