I normal vejrtrækning tegnes luft gennem hovedbronchierne og ind i de alveoli, der er bittesmå særlige bevaringsområder omgivet af kapillærer. Alveoli optager ilt og derefter overføre den til blodet. Når giftstoffer, såsom cigaret røg, livsånde ind i lungerne, bliver de skadelige partikler fanget i alveoli, forårsager en lokaliseret inflammatorisk respons. Kemikalier udgivet under den inflammatorisk respons (fx elastase) kan til sidst forårsage alveolær septum til brud. Denne betingelse, kendt som septal brud, fører til betydelig deformation af lunge arkitektur. Disse deformeringer resultere i et stort fald i alveoli areal anvendes til gas exchange. Imødekomme det faldende overfladeareal, sted thoracic bur ekspansion (tønde brystet) og mellemgulv sammentrækning (samkopiering). Udløb afhænger i stigende grad thoracic bur og bugmuskulaturen handling, især i slutningen expiratory fasen. Grundet faldt ventilation er evnen til at opbrud kuldioxid væsentligt forringet. I mere alvorlige tilfælde er oxygen uptake også forringet.
 |
Brutto patologi lunge viser centrilobular emfysem karakteristiske af rygning. Closeup af klippe fast, overflade viser flere hulrummet foret ved tunge sort carbon indlån. |
Som alveoli fortsat at bryde, hyperventilation er ikke i stand til at kompensere for den gradvis skrumpende areal, og organet er ikke i stand til at opretholde høje nok ilt i blodet. Organets sidste udvej er vasoconstricting passende fartøjer. Dette fører til pulmonal hypertension, som lægger øget pres på højre side af hjertet, den ansvarlige for pumpning side deoxygenated blod til lungerne. I hjertemusklen thickens for at pumpe mere blod. Denne betingelse er ofte ledsaget af udseendet af jugular venous distension. Til sidst, som hjertet fortsat mislykkes, det bliver større og blod sikkerhedskopierer i leveren.
Patienter med alfa 1-antitrypsin mangel (A1AD) sandsynligvis mere lider emfysem. A1AD tillader opildnende enzymer (såsom elastase) for at ødelægge den alveolær væv. De fleste A1AD patienter udvikler sig ikke klinisk betydelige lungeemfysem, men rygning og alvorligt faldt A1AT niveauer (10-15%) kan forårsage emfysem i en ung alder. Typen af emfysem forårsaget af A1AD er kendt som panacinar emfysem (involverer det hele acinus) som modsætning til centrilobular lungeemfysem, som er forårsaget af rygning. Panacinar emfysem påvirker typisk lavere lungerne, mens centrilobular emfysem påvirker de øvre lunger. A1AD forårsager omkring 2% af alle emfysem. Rygere med A1AD er den største risiko for emfysem. Milde emfysem kan ofte udvikle sig til en alvorlig sag over en kort periode (1–2 uger).
Yderligere lµsning
Fremskaffede og Abstracted fra oplysninger findes på Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License), CDC, NIH.