In normale ademhaling wordt lucht aangezogen door de bronchiën en in de longblaasjes, die zijn kleine blaasjes omgeven door haarvaten. Longblaasjes absorberen zuurstof en breng hem in het bloed. Wanneer toxische stoffen, zoals sigarettenrook, worden ingeademd in de longen, worden de schadelijke deeltjes gevangen in de longblaasjes, waardoor een lokale ontstekingsreactie. Chemische stoffen die vrijkomen bij de ontstekingsreactie (bijv. elastase) kan uiteindelijk leiden tot de alveolaire septum te desintegreren. Deze aandoening, bekend als septum ruptuur, leidt tot een aanzienlijke vervorming van de long architectuur. Deze vervormingen leiden tot een grote daling van de alveoli oppervlakte gebruikt voor de gasuitwisseling. Om tegemoet de verminderde oppervlakte, borstkas expansie (barrel borst) en het middenrif contractie (afvlakking) plaatsvinden. Expiratie hangt steeds meer op de borstkas en buikspieren actie, met name aan het eind expiratoire fase. Vanwege de verminderde ventilatie, is de mogelijkheid uit te stralen kooldioxide aanzienlijk verminderd. In de meer ernstige gevallen, is de zuurstofopname ook aangetast.
 |
Bruto pathologie van de longen laten zien centrilobulaire emfyseem kenmerk van roken. Close-up van vaste, snijvlak toont meerdere holten omzoomd door zware, zwarte koolstof deposito's. |
Omdat de longblaasjes verder af te breken, hyperventilatie niet in staat is om te compenseren voor de steeds kleiner oppervlak, en het lichaam is niet in staat om hoog genoeg zuurstof in het bloed te behouden. Het lichaam van de laatste redmiddel is vaatvernauwende geschikte vaartuigen. Dit leidt tot pulmonale hypertensie, wat meer spanning plaatsen aan de rechterkant van het hart, de kant die verantwoordelijk is voor het pompen van zuurstofarme bloed naar de longen. De hartspier verdikt om meer bloed rond te pompen. Deze aandoening gaat vaak gepaard met de verschijning van halsader veneuze buik. Uiteindelijk, als het hart blijft mislukken, wordt het groter en bloed een back-up in de lever.
Patiënten met alfa-1-antitrypsine-deficiëntie (A1AD) hebben meer kans op last van longemfyseem. A1AD laat inflammatoire enzymen (zoals elastase), de vernietiging van de alveolaire weefsel. De meeste A1AD patiënten niet ontwikkelen klinisch significante emfyseem, maar roken en een ernstig verminderde A1AT niveau (10-15%) kan longemfyseem veroorzaken op een jonge leeftijd. Het type van emfyseem veroorzaakt door A1AD staat bekend als panacinar emfyseem (met betrekking tot de gehele acinus) in tegenstelling tot centrilobulaire emfyseem, die wordt veroorzaakt door roken. Panacinar emfyseem beïnvloedt meestal de lagere longen, terwijl centrilobulaire longemfyseem heeft invloed op de bovenste longen. A1AD veroorzaakt ongeveer 2% van alle emfyseem. Rokers met A1AD lopen het grootste risico voor emfyseem. Milde emfyseem kunnen vaak ontwikkelen tot een ernstig geval gedurende een korte periode (1-2 weken).
Verder lezen
Afkomstig en geabstraheerd van informatie vinden op Wikipedia ( Creative Commons Attribution-ShareAlike licentie ), CDC, NIH.