In der normalen Atmung wird Luft durch die Bronchien und in die Alveolen, die winzigen Lungenbläschen durch Kapillaren umgeben sind gezeichnet. Alveolen nehmen Sauerstoff und übertragen sie in das Blut. Wenn Giftstoffe, wie zB Zigarettenrauch, in die Lunge eingeatmet werden, werden die schädlichen Partikel in den Alveolen gefangen, wodurch eine lokalisierte Entzündungsreaktion. Chemicals bei der entzündlichen Reaktion (zB Elastase) freigesetzt werden können schließlich dazu führen, die Alveolarseptum zu zerfallen. Dieser Zustand, als septale Bruch bekannt, führt zu erheblichen Deformationen der Lunge Architektur. Diese Verformungen führen zu einer starken Abnahme der Alveolen Oberfläche für den Gasaustausch genutzt. Zur Aufnahme der verringerten Fläche, Brustkorb Expansion (Brustkorb) und Zwerchfell Kontraktion (Abflachung) statt. Expiration hängt zunehmend von den Brustkorb und Bauch-Muskel-Aktion, vor allem in der endexspiratorischen Phase. Aufgrund der verringerten Belüftung, ist die Fähigkeit zu strahlen Kohlendioxid erheblich beeinträchtigt. In schweren Fällen ist die Sauerstoffaufnahme ebenfalls beeinträchtigt.
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Gross Pathologie der Lunge zeigt zentrilobuläre Emphysem Merkmal des Rauchens. Nahaufnahme des festen, Schnittfläche zeigt mehrere Hohlräume, die durch schwere, schwarze Rußablagerungen ausgekleidet. |
Da die Alveolen zu brechen weiter, wird Hyperventilation nicht für die schrittweise schrumpfenden Fläche zu kompensieren, und der Körper ist nicht in der Lage, hoch genug Sauerstoff im Blut aufrecht zu erhalten. Der Körper der letzte Ausweg ist gefäßverengende geeigneten Gefäßen. Dies führt zu pulmonaler Hypertonie, die erhöhte Belastung Orten auf der rechten Seite des Herzens, der Seite für die Pumpen sauerstoffarmes Blut in die Lungen. Der Herzmuskel verdickt, um mehr Blut zu pumpen. Dieser Zustand wird oft durch das Auftreten von Halsvenenstauung begleitet. Schließlich, wenn das Herz zu versagen weitergeht, wird es größer und Blut sichert in der Leber.
Patienten mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (A1AD) sind eher von Emphysem leiden. A1AD ermöglicht entzündlichen Enzymen (wie Elastase), um die alveoläre Gewebe zu zerstören. Die meisten A1AD Patienten entwickeln keine klinisch signifikanten Emphysem, aber Rauchen und Stark verminderte A1AT Ebenen (10-15%) kann Emphysem in einem jungen Alter führen. Die Art der Emphysem durch A1AD verursacht wird, wie panacinar Emphysem (unter Einbeziehung der gesamten Acinus) zu zentrilobuläre Emphysem, das durch das Rauchen verursacht wird dagegen bekannt. Panacinar Emphysem in der Regel wirkt sich auf die unteren Lungen, während zentrilobuläre Emphysem wirkt sich auf die oberen Lungen. A1AD Ursachen etwa 2% aller Emphysem. Raucher mit A1AD sind das größte Risiko für Emphysem. Mild Emphysem kann oft in einem schweren Fall über einen kurzen Zeitraum (1-2 Wochen) zu entwickeln.
Weiterführende Literatur
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