Στην κανονική σας αναπνοή, αέρα κληρώνεται σε μέσω της βρόγχοι και το alveoli, που είναι το μικρό sacs που περιβάλλεται από τριχοειδή. Alveoli απορροφήσουν το οξυγόνο και στη συνέχεια να μεταφέρει αυτό το αίμα. Κατά την αναπαραγωγή, όπως καπνό των τσιγάρων, έχουν δοθεί οι πνεύμονες, τα βλαβερών σωματίδια παγιδευτούν σε της alveoli, προκαλώντας μια μεταφρασμένη απόκριση εμπρηστικές. Χημικές ουσίες που κυκλοφόρησαν στη διάρκεια της φλεγμονώδους απόκρισης (π.χ., elastase) μπορεί να προκαλέσει τελικά του φατνιακό διαφράγματος να υποβαθμίζεται. Η προϋπόθεση αυτή, γνωστή ως septal ρήξη, οδηγεί σε σημαντική παραμόρφωση της αρχιτεκτονικής των πνευμόνων. Αυτές οι παραμορφώσεις έχει ως αποτέλεσμα μια σημαντική μείωση του εμβαδού alveoli που χρησιμοποιείται για την ανταλλαγή αερίων. Ανάλογα με την έκταση μειωμένη, θωρακικής κλουβί επέκτασης (στήθος βαρέλι) και συρρίκνωση διάφραγμα (ισοπέδωση) να πραγματοποιείται. Λήξη όλο και περισσότερο εξαρτάται από την θωρακικής κλωβό και η κοιλιακή μυς δράσης, ιδιαίτερα στην φάση εκπνοής τέλος. Λόγω μειώθηκε κατά εξαερισμού, την ικανότητα να απέπνεαν διοξειδίου του άνθρακα είναι σημαντικά προβλήματα όρασης. Στις σοβαρότερες περιπτώσεις, η ανάλωση οξυγόνου είναι επίσης με προβλήματα όρασης.
 |
Ακαθάριστο παθολογία του πνεύμονα εμφάνιση centrilobular εμφύσημα χαρακτηριστικό του καπνίσματος. Closeup του σταθερού, αποκοπή επιφάνειας δείχνει πολλαπλές κοιλότητες με γραμμές με βαρύ μαύρο άνθρακα καταθέσεις. |
Όπως ο alveoli συνεχίζουν να σπάσει, δεν είναι σε θέση για την αντιστάθμιση του προοδευτικά συρρίκνωση εμβαδού hyperventilation και ο οργανισμός δεν είναι σε θέση να διατηρήσει υψηλό αρκετά επίπεδα οξυγόνου στο αίμα. Ο οργανισμός έσχατη είναι κατάλληλα σκάφη vasoconstricting. Αυτό οδηγεί σε πνευμονική υπέρταση, η οποία τοποθετεί αυξημένη πίεση στη δεξιά πλευρά της καρδιάς, η πλευρά που εκπέμφθηκαν deoxygenated αίματος στους πνεύμονες. Μυ της καρδιάς αυξάνουν προκειμένου να αντλία περισσότερο αίμα. Η προϋπόθεση αυτή συνοδεύεται συχνά από την εμφάνιση του jugular venous distension. Τελικά, όπως η καρδιά εξακολουθεί να αποτυγχάνει, γίνεται μεγαλύτερος και αίματος δημιουργεί αντίγραφα ασφαλείας στο συκώτι.
Ασθενείς που πάσχουν από ανεπάρκεια alpha 1-antitrypsin (A1AD) είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από εμφύσημα. A1AD επιτρέπει εμπρηστικές ενζύμων (όπως elastase) για την καταστροφή του φατνιακό ιστό. Τα περισσότερα A1AD ασθενείς δεν αναπτύξει κλινικώς σημαντικά εμφύσημα, αλλά καπνίσματος και σοβαρά μειώθηκαν A1AT επίπεδα (10-15%) μπορεί να προκαλέσει εμφύσημα σε νεαρή ηλικία. Ο τύπος του εμφύσημα που προκαλείται από A1AD είναι γνωστή ως panacinar εμφύσημα (που αφορούν το σύνολο acinus) σε αντίθεση με centrilobular εμφύσημα, που προκαλείται από το κάπνισμα. Panacinar εμφύσημα επηρεάζει συνήθως χαμηλότερη πνεύμονες, ενώ centrilobular εμφύσημα επηρεάζει το επάνω τους πνεύμονες. A1AD προκαλεί περίπου το 2% της όλα εμφύσημα. Οι καπνιστές με A1AD διατρέχουν το μεγαλύτερο κίνδυνο για εμφύσημα. Ήπιες εμφύσημα μπορεί συχνά να εξελιχθεί σε μια σοβαρή υπόθεση για μικρό χρονικό διάστημα (1 έως 2 εβδομάδες).
Περαιτέρω ανάγνωση
Αντλήθηκαν και Abstracted από τα στοιχεία που βρέθηκαν στην Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License), CDC, Ν.Ι.Η.