Pada pernapasan normal, udara ditarik melalui bronki dan ke dalam alveoli, kantung-kantung kecil yang dikelilingi oleh kapiler. Alveoli menyerap oksigen dan kemudian mentransfernya ke dalam darah. Ketika toxicants, seperti asap rokok, yang menghembuskan napas ke dalam paru-paru, partikel berbahaya menjadi terperangkap dalam alveoli, menyebabkan respon inflamasi lokal. Bahan kimia yang dilepaskan selama respon inflamasi (misalnya, elastase) akhirnya dapat menyebabkan septum alveolar hancur. Kondisi ini, dikenal sebagai septum pecah, menyebabkan deformasi yang signifikan dari arsitektur paru-paru. Ini menyebabkan deformasi penurunan besar luas permukaan alveoli digunakan untuk pertukaran gas. Untuk mengakomodasi luas permukaan menurun, ekspansi kandang toraks (dada barel) dan kontraksi diafragma (mendatarkan) berlangsung. Kadaluarsa semakin tergantung pada kandang dada dan tindakan otot perut, terutama pada fase ekspirasi akhir. Karena ventilasi menurun, kemampuan untuk memancarkan karbon dioksida secara signifikan terganggu. Dalam kasus yang lebih serius, pengambilan oksigen juga terganggu.
 |
Gross patologi paru-paru menunjukkan karakteristik emfisema centrilobular merokok. Closeup tetap, permukaan dipotong menunjukkan beberapa rongga dibatasi oleh berat endapan karbon hitam. |
Sebagai alveoli terus memecah, hiperventilasi tidak mampu untuk mengimbangi luas permukaan semakin menyusut, dan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar oksigen yang cukup tinggi dalam darah. Last resort tubuh adalah vasoconstricting pembuluh tepat. Hal ini menyebabkan hipertensi paru, yang menempatkan ketegangan meningkat pada sisi kanan jantung, sisi yang bertanggung jawab untuk memompa darah terdeoksigenasi ke paru-paru. Otot jantung menebal untuk memompa lebih banyak darah. Kondisi ini sering disertai dengan munculnya distensi vena jugularis. Akhirnya, seperti jantung terus gagal, menjadi lebih besar dan darah punggung di hati.
Pasien dengan alpha 1-antitrypsin (A1AD) lebih mungkin menderita emfisema. A1AD memungkinkan enzim inflamasi (seperti elastase) untuk menghancurkan jaringan alveolar. Kebanyakan pasien tidak mengembangkan A1AD emfisema klinis signifikan, namun merokok dan tingkat A1AT sangat menurun (10-15%) dapat menyebabkan emfisema pada usia muda. Jenis emfisema disebabkan oleh A1AD dikenal sebagai emfisema panacinar (melibatkan seluruh acinus) sebagai lawan centrilobular emfisema, yang disebabkan oleh merokok. Emfisema Panacinar biasanya mempengaruhi paru-paru lebih rendah, sementara emfisema centrilobular mempengaruhi paru-paru bagian atas. A1AD menyebabkan sekitar 2% dari emfisema semua. Perokok dengan A1AD berada pada risiko terbesar untuk emfisema. Emfisema ringan sering dapat berkembang menjadi kasus yang parah selama periode waktu yang singkat (1-2 minggu).
Bacaan lebih lanjut
Bersumber dan disarikan dari informasi yang ditemukan di Wikipedia ( Creative Commons Attribution-ShareAlike License ), CDC, NIH.