Nella respirazione normale, aria viene disegnato attraverso dei bronchi e gli alveoli, che sono piccole sacche circondati da capillari. Alveoli assorbono ossigeno e poi trasferiscono nel sangue. Quando le sostanze tossiche, come il fumo di sigaretta, si respirava nei polmoni, le particelle nocive diventano intrappolate negli alveoli, provocando una risposta infiammatoria localizzata. Prodotti chimici rilasciati durante la risposta infiammatoria (ad esempio, elastasi) possono causare alla fine il setto alveolare a disintegrarsi. Questa condizione, nota come rottura del setto, conduce alla deformazione significativi dell'architettura ai polmoni. Queste deformazioni come risultato una grande diminuzione della superficie degli alveoli utilizzato per lo scambio di gas. Per accogliere l'area della superficie ridotta, espansione della gabbia toracica (botte torace) e contrazione del diaframma (appiattimento) si svolgono. Scadenza dipende sempre più la gabbia toracica e l'azione di muscoli addominali, in particolare nella fase espiratoria fine. A causa di ventilazione è diminuito, la capacità di trasudano biossido di carbonio è significativamente ridotta. Nei casi più gravi, l'assorbimento di ossigeno è anche alterata.
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Patologia lordo del polmone che mostra centrilobular enfisema caratteristico del fumo. Closeup di fisso, tagliato spettacoli superficie più cavità fiancheggiata da depositi di carbonio nero pesante. |
Come gli alveoli continuano ad abbattere, iperventilazione non è in grado di compensare la superficie progressivamente restringendosi e il corpo non è in grado di mantenere alto abbastanza livelli di ossigeno nel sangue. Ultima risorsa del corpo è vasoconstricting navi appropriato. Questo porta a ipertensione polmonare, che pone maggiore sforzo sul lato destro del cuore, il responsabile per il pompaggio di lato deoxygenated sangue ai polmoni. Il muscolo cardiaco si infittisce per pompare il sangue più. Questa condizione è spesso accompagnata dalla comparsa di distensione venosa giugulare. Alla fine, come il cuore continua a fallire, diventa più grande e backup di sangue nel fegato.
I pazienti con alfa 1-antitripsina (A1AD) sono più probabili di soffrire di enfisema. A1AD enzimi infiammatori (ad esempio elastasi) permette di distruggere il tessuto alveolare. La maggior parte dei pazienti A1AD non sviluppano enfisema clinicamente significativo, ma fumare e gravemente ridotto A1AT livelli (10-15%) possono causare enfisema in giovane età. Il tipo di enfisema causata da A1AD è conosciuto come panacinar enfisema (che coinvolgono l'uva intera) in contrapposizione a centrilobular l'enfisema, che è causato dal fumo. Panacinar enfisema colpisce in genere i polmoni inferiori, mentre centrilobular enfisema colpisce i polmoni superiori. A1AD provoca circa il 2% di tutti i enfisema. I fumatori con A1AD sono i più a rischio per enfisema. Mite enfisema può spesso svilupparsi in un grave caso in un breve periodo di tempo (1-2 settimane).
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