通常の呼吸では、空気、気管支、肺胞毛細血管で囲まれた小さな気嚢に引きこまれます。肺胞酸素を吸収し、血液中に転送します。タバコの煙など、有害物質が、肺に吸い込まれるときは、有害な粒子炎症性応答をローカライズされた、肺胞内に引っかかります。化学物質、炎症性の応答の中に （例えば、エラスターゼ) をリリースは、最終的に崩壊し、歯茎鼻中隔可能性があります。中隔の破断として知られているこの状態は、肺のアーキテクチャの重要な変形をリードしています。これらの変形は、ガス交換の肺胞表面積の大きい減少の結果します。減少の表面領域に対応するには、胸郭 （バレル箱） しんしゅく (フラット化) ダイアフラム開催します。有効期限ますます胸部ケージと終了呼気相を中心に、腹部の筋肉アクションによって決まります。減少換気のために、二酸化炭素を発散する能力が大幅に損なわれます。もっと深刻なケースでは、酸素摂取量も損なわれます。
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総病理学 centrilobular 肺気腫タバコの特性表示肺の。クローズ アップの固定、表面を示しています複数空洞の重い黒色炭素の預金者を並んでカット。 |
肺胞打破し続けると、過呼吸、徐々 に縮小の面積を補正することはないし、体が十分な血の酸素のレベルが高い維持することができません。体の最後の手段は、vasoconstricting の適切な容器です。これは、増加の緊張、心臓の右側にある肺高血圧症につながる、肺に血液ポンプの責任の側面を deoxygenated しました。心臓の筋肉より多くの血液をポンプするために深まります。この条件は頸静脈静脈膨満感の外観が付属しています。結局、心が引き続き失敗するには、それが大きくなるし、肝臓に血液をバックアップします。
アルファ 1-アンチトリプシン欠損症 (A1AD) 患者から肺気腫に苦しむためが本当らしい。A1AD (エラスターゼ) などの炎症性の酵素、歯槽のティッシュを破壊することができます。ほとんどの A1AD 患者が臨床的に意義の肺気腫を開発しないが、喫煙と深刻な減少の A1AT レベル （10-15 ％） が若い年齢で肺気腫を引き起こすことができます。A1AD によって引き起こされる肺気腫の種類 panacinar 肺気腫 centrilobular 肺気腫は、喫煙によって引き起こされるに反対 （全体の acinus を含む) として知られています。Centrilobular 肺気腫上の肺に影響を与える中 Panacinar 肺気腫は通常低肺に影響します。A1AD すべての肺気腫の約 2 ％ が発生します。喫煙者 A1AD と肺気腫の最大のリスクです。軽度肺気腫は、短い期間 （1 ～ 2 週間） に深刻なケースを開発できます。
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