I normal puste er luft trukket gjennom bronchi og inn i alveoli, som er bitte sacs omgitt av capillaries. Alveoli absorbere oksygen og deretter overføre det i blodet. Når toxicants, for eksempel sigarettrøyk, pustet inn i lungene, bli skadelige partikler fanget i alveoli, forårsaker et lokalisert provoserende svar. Kjemikalier som er utgitt under provoserende svaret (f.eks elastase) kan til slutt føre til alveolar septum å nedbryte. Denne tilstanden, kjent som septal brudd, fører til betydelig deformasjon av lunge-arkitektur. Disse deformasjoner resultere i en stor nedgang på alveoli areal som brukes for Gassutveksling. Å få plass til redusert overflaten finne thoracal bur (FAT brystet) og membran trekker (sammenslåing) sted. Utløpsdato er i økende grad avhenger av Thoracal bur og abdominal muskler handling, spesielt i slutten ekspiratorisk fase. På grunn av er redusert ventilasjon, muligheten til å utstråler karbondioksid betydelig svekket. I mer alvorlige tilfeller er oksygen uptake også svekket.
 |
Brutto patologi av lunge viser centrilobular lungeemfysem karakteristisk for røyking. Nærbilde av kuttet fast, overflaten viser flere hulrom lined ved tung svart karbon innskudd. |
Mens alveoli fortsetter å bryte ned, hyperventilation er ute av stand til å kompensere for gradvis krympende overflaten, og kroppen er ikke i stand til å opprettholde høy nok oksygen høyder inne blodet. Kroppens siste utvei er vasoconstricting riktige fartøyer. Dette fører til lunge hypertensjon, som plasserer økt belastning på høyre side av hjertet, siden som er ansvarlig for å pumpe deoxygenated blod til lungene. Hjerte-muskel thickens for å pumpe mer blod. Denne tilstanden er ofte ledsaget av utseendet til jugular venous distension. Etter hvert som hjertet fortsetter å mislykkes, blir det større og blod sikkerhetskopierer i leveren.
Pasienter med Alfa 1-antitrypsinmangel (A1AD) er mer sannsynlig å lide fra lungeemfysem. A1AD lar provoserende enzymer (for eksempel elastase) for å ødelegge alveolar vev. De fleste A1AD pasienter utvikle ikke klinisk betydelig lungeemfysem, men røyking og sterkt redusert A1AT nivåer (10-15%) kan forårsake lungeemfysem i ung alder. Hvilken type lungeemfysem forårsaket av A1AD er kjent som panacinar lungeemfysem (med hele acinus) i motsetning til centrilobular Lungeemfysem, som skyldes røyking. Panacinar lungeemfysem påvirker vanligvis i lavere lungene, mens centrilobular lungeemfysem påvirker øvre lungene. A1AD fører til om lag 2% av alle lungeemfysem. Røykere med A1AD er den største faren for lungeemfysem. Milde lungeemfysem kan ofte utvikle seg til en alvorlig sak over en kort tidsperiode (1-2 uker).
Videre lesning
Hentet og Abstracted fra informasjon finnes på Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License), CDC, NIH.