Na respiração normal, o ar é puxado através dos brônquios e nos alvéolos, que são pequenos sacos cercada por capilares. Alvéolos absorvem oxigênio e depois transferi-lo para o sangue. Quando substâncias tóxicas, como fumaça de cigarro, são respirados nos pulmões, as partículas nocivas ficam presas nos alvéolos, provocando uma resposta inflamatória localizada. Produtos químicos liberados durante a resposta inflamatória (por exemplo, elastase) pode eventualmente causar o septo alveolar a se desintegrar. Esta condição, conhecida como ruptura do septo, leva à deformação significativa da arquitetura pulmonar. Estas deformações resultam em uma grande diminuição de alvéolos área da superfície usada para a troca de gás. Para acomodar a área de superfície diminuída, a expansão da caixa torácica (tórax em barril) e contração do diafragma (achatamento) têm lugar. Validade depende cada vez mais a caixa torácica e ação muscular abdominal, particularmente na fase expiratória final. Devido à ventilação diminuída, a capacidade de exalam dióxido de carbono é significativamente prejudicada. Nos casos mais graves, o consumo de oxigênio também é prejudicada.
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Gross patologia do pulmão mostrando enfisema centrolobular característica de fumar. Close up de superfície, fixa corte mostra múltiplas cavidades revestidas por pesados depósitos de carbono preto. |
Como os alvéolos continuar a quebrar, a hiperventilação não é capaz de compensar a área de superfície progressivamente diminuindo, eo corpo não é capaz de manter elevados níveis de oxigênio suficiente no sangue. Último recurso do corpo é vasoconstritora vasos apropriados. Isso leva a hipertensão pulmonar, o que coloca uma pressão maior no lado direito do coração, o lado responsável por bombear sangue oxigenado para os pulmões. O músculo do coração engrossa a fim de bombear mais sangue. Esta condição é muitas vezes acompanhada pelo aparecimento de distensão venosa jugular. Eventualmente, como o coração continua a falhar, torna-se maior e faz o backup de sangue no fígado.
Pacientes com deficiência de alfa 1-antitripsina (A1AD) são mais propensos a sofrer de enfisema. A1AD permite enzimas inflamatórias (como a elastase) para destruir o tecido alveolar. A maioria dos pacientes A1AD não desenvolvem enfisema clinicamente significativo, mas o fumo e severamente diminuição dos níveis de A1AT (10-15%) pode causar enfisema em uma idade jovem. O tipo de enfisema causado por A1AD é conhecida como enfisema panacinar (envolvendo o ácino inteiro) ao invés de enfisema centrolobular, que é causada pelo tabagismo. Enfisema panacinar geralmente afeta os pulmões mais baixos, enquanto enfisema centrolobular afeta os pulmões superior. A1AD provoca cerca de 2% de todos os enfisema. Fumantes com A1AD estão em maior risco de enfisema. Enfisema leve muitas vezes pode evoluir para um caso grave em um curto período de tempo (1-2 semanas).
Leitura complementar
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