Patologia e Função do Enfisema

Pelo Dr. Ananya Mandal, DM

A doença pulmonar obstrutiva Crônica (COPD) é uma doença pulmonar progressiva. É caracterizada tipicamente pela tosse, pela dispneia e pela produção de muco. O Enfisema e a bronquite (crônicos) podem ambos conduzir a COPD. Em ambas as circunstâncias há uma falta severa do oxigênio nos sacos de ar dos pulmões.

Patologia Bruta do pulmão que mostra o enfisema centrilobular característico do fumo. O Close up de fixo, superfície do corte mostra as cavidades múltiplas alinhadas por depósitos de carbono pretos pesados.

Patologia Bruta do pulmão que mostra o enfisema centrilobular característico do fumo. O Close up de fixo, superfície do corte mostra as cavidades múltiplas alinhadas por depósitos de carbono pretos pesados.

Patologia

Há uma destruição bruta dos sacos de ar ou dos alvéolos no enfisema. Há uma sobre-inflação que persistente aquele conduz para danificar à elasticidade dos pulmões.

Os pulmões são como um balão. No enfisema os pulmões sobre-são inflados de modo que percam sua coice da elasticidade e do elástico. Há balão-como bullae ou bolhas nos tecidos de pulmão. Porque o dióxido de carbono é prendido nos bullae, o corpo é privado do ar fresco que flui nos pulmões.

Os pulmões começam a lidar com esta falta do ar fresco tomando umas respirações mais profundas. Este mais adicional expande os tecidos de pulmão e fá-los perder sua elasticidade. Com perda de elasticidade mais dióxido de carbono acumula nos pulmões que saem de menos espaço para o ar fresco e este conduz à falta de ar.

Com tempo os músculos e os reforços começam a expandir para conter os pulmões expandidos. O diafragma que se encontra abaixo dos pulmões e se é normalmente abóbada dada forma igualmente aplaina e perde sua capacidade funcional.

Causas do enfisema e da sua relação com patologia

Uma das causas as mais importantes do enfisema é tabagismo. Outras causas incluem poluentes de ar, inalação dos produtos químicos, emanações, poeira Etc.

O fumo do Cigarro muda a estrutura e a função dos pulmões causando a irritação e a inflamação das vias aéreas estreitas. Isto conduz a liberação das enzimas nos pulmões que destroem tecidos de pulmão e um tamanho aumentado nos sacos de ar que conduzem eventualmente ao enfisema. Os tecidos de pulmão destruídos formam bullae (furos) e perdem a elasticidade.

A deficiência do antitrypsin Alpha-1 é uma condição genética rara onde haja uns níveis diminuídos da proteína protectora, antitrypsin alpha-1. O antitrypsin Alpha-1 protege os pulmões dos efeitos destrutivos das enzimas. Os Pacientes que faltam esta enzima assim têm os pulmões que são danificados pelas enzimas chamadas elastases numa idade precoce.

Independentemente da inflamação crônica causada pela irritação há igualmente uma teoria do esforço oxidativo aumentado que possa contribuir à destruição aumentada e/ou manutenção e reparo danificados do pulmão no enfisema.

A conseqüência principal do esforço oxidativo é provavelmente a activação do factor-kB nuclear do factor da transcrição. Isto activa por sua vez a transcrição proinflammatory do cytokine que causa a destruição dos pulmões. O Tabagismo igualmente inibe o deacetylase do histone. Isto igualmente promove a liberação de cytokines proinflammatory.

Uma teoria vai que há um desequilíbrio entre proteases (a proteína divide enzimas) e antiproteases no enfisema. Um balanço delicado entre o protease e a actividade do antiprotease é exigido para a manutenção apropriada do pulmão. Quando este balanço muda há uma destruição aumentada e impróprio repare dos pulmões que conduzem ao enfisema.

Daqui até abril Cashin-Garbutt Revisto, VAGABUNDOS Hons (Cantab)

Fontes

  1. http://www.nlhep.org/Documents/EMPHYSEMA.pdf
  2. http://www.med.umich.edu/intmed/pulmonary/patients/lvrs.pdf
  3. http://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1513/pats.200708-126ET
  4. http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Emphysema?open
  5. http://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1513/pats.200708-128ET

Leitura Adicional

Last Updated: Apr 16, 2013

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