În respiraţie normală, aerul este extras prin bronhiile şi în alveole, care sunt sacs tiny înconjurat de capilarelor. Alveole absorbi oxigenul și apoi transferă în sânge. Când toxicants, cum ar fi fum de ţigară, sunt suflat în plămâni, particule dăunătoare deveni captiv în alveole, care provoacă un răspuns inflamator localizate. Produse chimice în timpul de răspuns inflamator (de exemplu, elastase) a lansat în cele din urmă poate provoca membrană alveolară să se dezintegreze. Această condiție, cunoscut ca ruptură defectului septal, conduce la deformarea semnificativă a arhitecturii pulmonar. Aceste deformări duc la o scădere mare din suprafața alveole utilizate pentru schimbul de gaze. Găzdui suprafața scăzut, cuşcă toracică expansiune (baril piept) și contracția diafragmă (aplatizarea) au loc. Expirare ce în ce mai depinde de cuşcă toracică şi mușchiului abdominal acţiune, în special în faza expiratory scop. Din cauza la ventilarea scăzut, capacitatea de a împrăştia dioxid de carbon este semnificativ afectată. În cazuri mai grave, consumul de oxigen este de asemenea afectată.
 |
Patologia de pulmonar manifestare centrilobular emfizem caracteristice de fumat. Closeup de fixe, tăiat arată suprafaţă mai multe incinte căptuşite de carbon negru grele depozite. |
Ca alveole continua pentru a rupe în jos, hiperventilatie nu este în măsură să compenseze suprafața progresiv de scădere, şi organismul nu este în măsură să menţină ridicat suficient nivelurile de oxigen în sânge. Organismului ultimă instanţă este vasoconstricting navelor corespunzătoare. Acest lucru duce la hipertensiune arterială pulmonară, care plasează tulpina sporită din partea dreaptă a inimii, partea responsabilă de pompare deoxygenated sânge la plămâni. Inima musculare ingroasa în scopul de a pompa mai mult sânge. Această condiție este adesea însoţit de apariţia jugulară venos distension. În cele din urmă, ca inima continuă să eşueze, ea devine mai mare şi sânge susţine în ficat.
Pacienţii cu deficit de alfa 1-antitripsina (A1AD) sunt mai susceptibile de a suferi de emfizem. A1AD permite enzime inflamatorii (cum ar fi elastase) pentru a distruge ţesutul alveolară. Cei mai mulţi pacienţi A1AD nu dezvolte emfizem importante, dar fumatul şi grav scăzut A1AT niveluri (10-15%) poate provoca emfizem la o vârstă fragedă. Tipul de emfizem cauzate de A1AD este cunoscut ca panacinar emfizem (care implică întreaga acinus) as opposed la spre centrilobular emfizem, care este cauzat de afumare. Panacinar emfizem obicei afectează plămânii mai mici, în timp ce centrilobular emfizem afectează plămânii superioară. A1AD cauzează aproximativ 2% din toate emfizem. Fumătorii cu A1AD sunt cele mai mari riscuri pentru emfizem. Emfizemul uşoară adesea se poate dezvolta într-un caz severă într-o perioadă scurtă de timp (1-2 săptămâni).
Lecturi suplimentare
Provenind şi Abstracted din informaţiile găsite la Wikipedia (Licenţa Creative Commons Attribution-ShareAlike), CDC, NIH.