В нормальном дыхании, воздух всасывается через бронхи и в альвеолы, которые представляют собой крошечные мешки окружении капилляров. Альвеолы поглощают кислород, а затем передать его в крови. Когда токсичные вещества, такие как сигаретный дым, которые вдохнул в легкие, вредных частиц попасть в ловушку альвеол, что приводит к локализованным воспалительной реакции. Химических веществ, выделяющихся в процессе воспалительной реакции (например, эластазы) в конечном итоге может привести к альвеолярной перегородке распадаться. Это состояние, известное как перегородки разрыва, приводит к значительной деформации легких архитектуры. Эти деформации приводят к значительному сокращению площади поверхности альвеол для газообмена. Для размещения сократилась площадь поверхности, грудной клетке расширения (ствол груди) и диафрагмы сжатие (уплощение) состоится. Срок действия большей степени зависит от грудной клетки и брюшной действия мышц, особенно в фазе выдоха конца. Из-за снижения вентиляции, способность выделять углекислый газ значительно ухудшиться. В более серьезных случаях, поглощение кислорода также нарушается.
 |
Валовой патологии легких показывает центродолевая характерные эмфиземы курения. Крупным планом фиксированной, поверхность среза показывает несколько полости выстланы тяжелые черные месторождений угля. |
Как альвеолы продолжают разрушаться, гипервентиляция не в состоянии компенсировать постепенное сокращение площади поверхности, и организм не в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень кислорода в крови. Крайнем тела является сосудосуживающего соответствующих судов. Это приводит к легочной гипертензии, которая ставит увеличилась нагрузка на правую сторону сердца, стороны ответственных для перекачки венозная кровь в легкие. Сердечная мышца утолщается, чтобы перекачивать больше крови. Это состояние часто сопровождается появлением яремной растяжение вен. В конце концов, как сердце-прежнему не удается, она становится все больше и крови создает резервные копии в печени.
Пациенты с альфа-1-антитрипсина (A1AD) чаще страдают от эмфиземы. A1AD позволяет воспалительных ферментов (например, эластазы), чтобы уничтожить альвеолярной ткани. Большинство A1AD пациентов не развивается клинически значимых эмфиземы, но курить и сильно снизилась A1AT уровня (10-15%) может привести к эмфиземе в молодом возрасте. Тип эмфиземы вызванных A1AD известен как panacinar эмфиземы (с участием всего ацинусов) в отличие от центродолевая эмфизема легких, которая вызвана курением. Panacinar эмфизема обычно поражает нижнюю легких, в то время как центродолевая эмфизема поражает верхние легкие. A1AD является причиной примерно 2% всех эмфиземы. Курильщики с A1AD находятся в наибольшей опасности для эмфиземы. Мягкий эмфизема часто может развиться в серьезный случай за короткий промежуток времени (1-2 недели).
Дополнительная литература
Источников и абстрагироваться от информации, представленной на Wikipedia ( Creative Commons Attribution Share-Alike ), CDC, NIH.