在正常的呼吸，空气中绘制通过支气管进入肺泡，毛细血管包围的微小囊。肺泡吸收氧气，然后转移到血液中。当毒物，如香烟烟雾，呼吸进入肺部，有害颗粒物成为被困在肺泡，引起局部炎症反应。在炎症反应释放的化学物质（如弹性蛋白酶），最终导致肺泡隔瓦解。这种情况，被称为室间隔破裂，导致肺结构的显著变形。这些变形的结果在用于气体交换的肺泡表面面积的大量减少。为了适应下降的表面积，胸廓扩张（桶状胸）和膈肌收缩（扁平化）发生。过期越来越依赖于胸廓和腹部肌肉的动作，尤其是在呼气末阶段。由于减少通风，散发出二氧化碳的能力明显受损。更严重的情况下，摄氧量也受损。
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毛肺组织病理显示小叶中心型肺气肿吸烟的特点。固定，切割面的特写镜头显示了沉重的黑色积碳内衬的多腔。 |
由于肺泡继续分解，过度换气是无法弥补逐步缩小表面积的，身体是不是能够保持足够的氧气，血液中的水平高。人体的不得已vasoconstricting适当的船只。这导致肺动脉高压，哪个地方的心脏，一边抽水无氧血液到肺部的右侧增加应变。心脏肌肉变厚，以泵出更多的血液。这种情况往往伴有颈静脉扩张的外观。最后，作为心脏仍然失败，它变得更大备份和血液在肝脏中。
阿尔法1 - 抗胰蛋白酶缺乏症（A1AD）的患者更容易患上肺气肿。 A1AD允许炎症的酶（如弹性蛋白酶），破坏肺泡组织。 A1AD大多数患者不开发临床显著肺气肿，但在年轻时吸烟和A1AT水平严重下降（10-15％）可引起肺气肿。被称为panacinar作为反对小叶中心型肺气肿，这是由吸烟引起的的肺气肿（涉及整个腺泡）由A1AD引起肺气肿的类型。 Panacinar肺气肿通常会影响较低的肺部，而小叶中心型肺气肿影响上层的肺部。 A1AD导致约2％的所有肺气肿。 A1AD吸烟者肺气肿的最大的风险。轻度肺气肿往往可以发展成严重的情况下比一个短的时间内（1-2周）。
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