Vid normal andning är luft som sugs in genom bronkerna och in i alveolerna, som är små säckar omgivna av kapillärer. Alveolerna absorbera syre och sedan överföra det i blodet. När gifter, såsom cigarettrök, är andats in i lungorna, blir de skadliga partiklarna fastnar i alveolerna och orsaka en lokal inflammatorisk reaktion. Kemikalier som frigörs vid den inflammatoriska responsen (t.ex. elastas) kan så småningom leda till att alveolära membranet att upplösas. Detta tillstånd, som kallas septal brott, leder till betydande deformering av lungan arkitektur. Dessa deformationer resultera i en stor minskning av alveolerna yta som används för gas utbyte. För att tillgodose den minskade ytan, bröstkorg bur expansion (fat bröstet) och mellangärde kontraktion (flackare) äger rum. Utgångsdatum beror alltmer på bröst buren och buken muskler åtgärder, särskilt i slutet exspiratoriska fas. På grund av minskad ventilation, är förmågan att andas koldioxid kraftigt nedsatt. I de allvarligare fallen är syreupptagningsförmågan också nedsatt.
 |
Gross patologi lunga visar centrilobulär emfysem kännetecknande för rökning. Närbild av fasta, snittyta visar flera hålrum kantade av tung svart kol insättningar. |
Eftersom alveolerna fortsätter att bryta ner, är hyperventilering inte att kompensera för den successivt krympande yta, och kroppen inte kan bibehålla en hög tillräckligt med syre i blodet. Kroppens sista utväg är vasoconstricting lämpliga fartyg. Detta leder till pulmonell hypertension, vilket ställer ökade belastning på höger sida av hjärtat, den sida som ansvarar för att pumpa syrefattigt blod till lungorna. Hjärtmuskeln tjocknar för att pumpa mer blod. Detta tillstånd är ofta åtföljs av uppkomsten av våldsam attack venös buk. Så småningom, när hjärtat fortsätter att misslyckas, blir det större och blodet backar upp i levern.
Patienter med alfa-1-antitrypsinbrist (A1AD) är mer benägna att drabbas av emfysem. A1AD låter inflammatoriska enzymer (t.ex. elastas) för att förstöra den alveolära vävnad. De flesta A1AD patienter utvecklar inte kliniskt signifikanta emfysem, men rökning och kraftigt försämrad A1AT nivåer (10-15%) kan orsaka emfysem vid ung ålder. Den typ av emfysem orsakas av A1AD kallas panacinar emfysem (som inbegriper hela acinus) i motsats till centrilobular emfysem, som orsakas av rökning. Panacinar emfysem påverkar normalt lägre lungorna, medan centrilobulär emfysem drabbar de övre lungorna. A1AD orsakar cirka 2% av alla emfysem. Rökare med A1AD löper den största risken för emfysem. Mild emfysem kan ofta utvecklas till ett svårt fall under en kort period (1-2 veckor).
Ytterligare läsning
Råvaror och abstraheras från information som finns på Wikipedia ( Creative Commons Attribution ShareAlike License ), CDC, NIH.