在正常的呼吸，空氣就被吸通過支氣管及肺泡，哪些毛細血管所包圍的小囊入。牙槽骨吸收氧氣，然後將其轉移到血液中。當毒物，如煙，進入肺部呼吸的時、 有害的顆粒成為困在肺泡，引起局部炎症反應。在炎性反應 (例如，彈性蛋白酶） 的過程中釋放化學物質最終會導致解體的肺泡間隔。這種情況，稱為間隔破裂，導致肺體系結構的顯著變形。這些變形導致用於氣體交換的肺泡表面面積大幅度減少。為了適應減少週邊應用，胸籠膨脹 （每桶胸部） 和隔膜收縮 (平) 採取的地方。過期越來越多地取決於胸籠和腹直肌的行動，特別是在結束呼階段。由於減少通風，釋放二氧化碳的能力是大打折扣。在較為嚴重的個案，氧攝取也是受損的。
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嚴重肺組織的病理學顯示 centrilobular 肺氣腫吸煙的特性。特寫固定，切表面顯示多腔襯重黑碳的存款。 |
隨著肺泡繼續打破，過度通氣是無法彌補的逐步萎縮的表面面積，和身體不能維持足夠血液中的氧水準高。身體的最後手段是收縮合適船隻。這導致肺動脈高壓，而增加的壓力，在右側的心，負責抽邊 deoxygenated 到肺的血液。為了更多的血泵，心臟肌肉變粗。這種情況往往被伴隨頸靜脈擴張的外觀。最終，心臟仍失敗，它變得更大，在肝臟中備份的血液。
更容易患肺氣腫患者 alpha 1-antitrypsin 虛 (A1AD)。A1AD 允許炎症酶 （例如，彈性蛋白酶） 破壞肺泡的組織。大多數 A1AD 患者不會出現臨床意義肺氣腫，但吸煙和嚴重下降 A1AT 級 （10-15%） 在年輕時可能會導致肺氣腫。A1AD 引起肺氣腫的類型被稱為 panacinar 的肺氣腫 （涉及整個腺泡） 相對於 centrilobular 肺氣腫，這由於吸煙引起。Panacinar 肺氣腫通常會影響較低的肺部，雖然 centrilobular 肺氣腫影響左上肺。A1AD 將導致所有肺氣腫的 2%左右。吸煙者 A1AD 在肺氣腫的最大風險。輕度肺氣腫往往在短時間內 （1-2 周） 可以發展成為嚴重的案件。
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來源，從資訊的 Abstracted 發現在維琪百科 (創作共用署名-相同方式共用許可）、 疾病預防控制中心、 美國國家衛生研究院。