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Fisiopatologia dell'epilessia

Mutazioni in diversi geni sono state collegate ad alcune forme di epilessia. Diversi geni che codice per subunità di proteine dei canali ionici voltaggio-dipendenti e ligando-gated è stati associati con forme di epilessia generalizzata e sindromi di sequestro infantile. Diversi canali di ligando-gated ionici sono stati collegati ad alcuni tipi di epilessie frontale e generalizzate. Un meccanismo speculato per alcune forme di epilessia ereditata sono mutazioni dei geni che codificano per proteine di canale del sodio; questi canali del sodio difettosi rimangono aperti per troppo tempo così da rendere il neurone iper eccitabili. Glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio, può così essere liberato da questi neuroni in grande quantità che — dal legame con la vicina neuroni glumtamanergic — innesca eccessivo CA + + rilascio in queste cellule determinare. Tale rilascio di calcio eccessivo può essere neurotossico alla cella interessata. L'ippocampo, che contiene un grande volume di appena un tale glutamanergic neuroni (e i recettori NMDA, che sono permeabili alle CA + + ingresso dopo associazione sia glutammato di sodio), è particolarmente vulnerabile all'attacco epilettico, conseguente diffusione di eccitazione e la possibile morte neuronale. Un altro possibile meccanismo coinvolge mutazioni che portano all'azione inefficace di GABA (neurotrasmettitore inibitorio più comuni del cervello). Inoltre, sono state identificate mutazioni epilessia-correlati in alcuni geni di canale non ionico.

Epileptogenesis è il processo mediante il quale un cervello normale si sviluppa l'epilessia dopo un insulto. Una scoperta interessante negli animali è che ripete la stimolazione elettrica a basso livello, ad alcuni siti di cervello può portare ad aumenti permanenti della suscettibilità sequestro: in altre parole, un permanente diminuire in sequestro "soglia". questo fenomeno, noto come l'accensione (per analogia con l'uso di masterizzazione ramoscelli per iniziare un fuoco più grande) fu scoperto da Dr. Graham Goddard nel 1967. Stimolazione chimica può anche indurre convulsioni; ripetute esposizioni verso alcuni pesticidi hanno dimostrate di indurre convulsioni negli esseri umani e animali. Un meccanismo proposto per questo viene chiamato eccitotossicità. I ruoli di accensione ed eccitotossicità, se del caso, l'epilessia umana sono attualmente molto dibattuti.

Altre cause di epilessia sono lesioni cerebrali, dove c'è il tessuto cicatriziale o un'altra massa anomala di tessuto in una zona del cervello.

La complessità di capire che cosa sono i sequestri hanno portato a notevoli sforzi per utilizzare modelli computazionali di epilessia per sia interpretare dati sperimentali e clinici, nonché strategie per la terapia di guida.

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