いくつかの遺伝子の変異はてんかんのいくつかの種類にリンクされている。電位依存性およびリガンド依存性イオンチャネルのタンパク質サブユニットのためのコードは全般てんかんのフォームや乳児発作症候群に関連付けられていること、いくつかの遺伝子。いくつかのリガンド依存性イオンチャネルは、前頭葉と一般てんかんのいくつかの種類にリンクされている。これらの欠陥のあるナトリウムチャネルが長すぎるため、ニューロンの超興奮性を作るために開いたまま、一つは遺伝性てんかんのいくつかの形態のメカニズムは、ナトリウムチャネルタンパク質をコードする遺伝子の変異であると推測。グルタミン酸、興奮性神経伝達物質は、それによって大量のどの単位で近隣のglumtamanergicとの結合で、これらのニューロンから放出される可能性がこれらのシナプス後細胞の過剰なCa + +の放出をニューロン - トリガ。このような過度のカルシウム放出は影響を受ける細胞に神経毒性ができます。ちょうどそのようなglutamanergicニューロン（と+ +のエントリナトリウムとグルタミン酸の両方の結合後にCAに透過性であるNMDA受容体、）の大ボリュームが含まれている海馬は、てんかん発作、興奮のその後の普及、および可能な神経細胞死に対して特に脆弱です。別の可能なメカニズムは効果がないGABA（脳の最も一般的な抑制性神経伝達物質）作用をもたらす変異を含む。いくつかの非イオンチャネル遺伝子のてんかんに関連する変異も確認されている。
てんかんは、正常な脳の損傷後のてんかんを開発するプロセスです。動物の興味深い発見は、そのいくつかの脳部位への反復の低レベルの電気刺激がてんかん発作感受性の恒久的な増加につながる可能性があります："。しきい値"換言すれば、発作で恒久的な減少を（大規模な火災を開始するために小枝を燃やすの使用と類推）キンドリングと呼ばれるこの現象は、1967年に博士グラハムゴダードによって発見されました。化学的刺激でも発作を誘発することができます。一部の農薬への反復暴露は、ヒトおよび動物の両方で発作を誘発することが示されている。このために提案された一つのメカニズムは、興奮毒性と呼ばれています。人間のてんかんで、もしあれば、キンドリングと興奮の役割は、現在熱く議論されている。
脳の領域における瘢痕組織または組織の別の異常な質量がある場合にはてんかんの他の原因は、脳の病変である。
理解の複雑さは、どのような発作の実験と臨床データだけでなく、治療のためのガイドの戦略を解釈するために、両方のてんかんの計算モデルを使用するために多大な努力につながっているされています。
参考文献
この記事はの下でライセンスされていますクリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。それは"について書かれた以下の材料を使用しててんかんウィキペディアから使用されるすべての材料に適応がの条件の下で入手可能であり、" クリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。ウィキペディア®自体はウィキメディア財団、株式会社の登録商標です。