여러 유전자의 변이는 간질의 일부 종류에 연결되어있다. 전압 - 게이트와 리간드 게이트 이온 채널 단백질 subunits에 대한 코드는 일반적인 간질의 형태와 유아 발작 syndromes와 관련된 것으로 몇 가지 유전자는 문제가 없습니다. 여러 리간드 게이트 이온 채널은 전두엽과 일반 epilepsies의 일부 유형에 연결되어있다. 이러한 결함이 나트륨 채널이 너무 오래 따라서 신경 세포 하이퍼 고르기를 만들기위한 오픈 숙박, 하나는 상속 간질의 일부 형태의 메커니즘이 나트륨 채널 단백질에 대한 코드를 유전자의 돌연변이 아르 추측했다. 글루 탐 산염, 흥분성의 신경 전달 물질은이를 다량 어느별로 인근 glumtamanergic와 바인딩 뉴런 - 트리거 과도한 CA +이 포스트 시냅스 세포 + 릴리스합니다. 이러한 뉴런에서 출시있을 수 있습니다 이러한 과도한 칼슘 릴리스는 영향을받는 세포에 neurotoxic 수 있습니다. 단지 이러한 glutamanergic의 뉴런의 큰 볼륨이 들어있는 해마 (에 투과하고 NMDA 수용체를, CA + 나트륨과 글루 탐 산염 모두 결합 후 + 항목), 간질 발작, 여기의 후속 확산, 그리고 가능의 연결을 죽음에 특히 취약합니다. 또 다른 가능한 메커니즘은 비효과 GABA (두뇌의 가장 일반적인 억제 신경 전달 물질) 활동에 선도적인 변이를 포함합니다. 일부가 아닌 이온 채널 유전자의 간질 관련 돌연변이도 발견되었습니다.
Epileptogenesis는 정상적인 두뇌가 모욕 후 간질을 개발하는 과정입니다. 동물의 하나 흥미로운 발견은 뇌 일부 사이트에 해당 반복 낮은 수준의 전기 자극을 발작 자화율에 영구적으로 증가시킬 수 있습니다. "임계값"즉, 압수의 영구 감소가 (큰 화재를 시작하는 나뭇가지 굽기의 사용과 비유하여) 점화로 알려진이 현상은 1967 년 박사 그레이엄 고다드에 의해 발견됐다. 화학 자극에도 발작을 일으킬 수, 일부 농약에 반복 노출은 인간과 동물 모두에서 발작을 유발하는 표시되었습니다. 이것에 대한 제안 하나 메커니즘은 excitotoxicity라고합니다. 인간의 간질에있는 경우, 점화 및 excitotoxicity의 역할은 현재 뜨겁게 논쟁입니다.
두뇌의 지역에 반흔 조직이나 조직의 다른 비정상적인 덩어리가 어디 간질의 다른 원인은, 뇌 병변입니다.
모두 실험 및 임상 데이터뿐만 아니라 치료를위한 가이드 전략을 해석하는 간질의 전산 모델을 사용하는 상당한 노력을 주도해야 무엇 발작이 이해의 복잡.
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