几种基因突变的已链接到某些类型的癫痫。电压门控和配体门控离子通道蛋白质亚基的代码已经与形式的广义的癫痫和小儿癫痫综合征相关联的几个基因。几个配体门控离子通道已链接到某些类型的额叶和广义癫痫。某些形式的遗传性癫痫一推测的机制是钠通道蛋白 ； 规范的基因突变这些缺陷的钠通道保持开放的太长时间从而使神经元超容易激动。谷氨酸、 兴奋性神经递质，从而可以免除这些神经元中大量的 — — 通过绑定与附近的 glumtamanergic 神经元 — 触发过度 CA + + 释放这些突触的单元格中。这种过度的钙释放可以神经毒性对受影响的单元格。海马，其中包含大量的只是这种 glutamanergic 神经元 （和 NMDA 受体，是渗透进入 CA + + 钠与谷氨酸绑定后），是癫痫发作，随后蔓延可能神经元死亡与激励，特别是脆弱的。另一种可能机制涉及基因突变导致无效 GABA （大脑的最常见的抑制递质） 采取行动。癫痫相关的一些非离子通道基因突变也已确定。
痫是正常的脑后一种侮辱发展癫痫的过程。一个有趣的发现，在动物中是重复低级电刺激某些脑网站可以导致永久增加癫痫敏感性： 换句话说，永久降低检获"阈值"。 这种现象，称为点燃 （通过使用燃烧树枝来引火较大的类比） 博士格雷厄姆 · 戈达德被发现在 1967 年。化学刺激也能诱发癫痫发作 ；诱使在人类和动物的缉获量已显示重复的暴露一些农药。提出这一机制被称为毒性。角色的火种、 毒性，如果有，人类癫痫患者存在激烈的争鸣。
癫痫的其它原因是脑部病变，凡有疤痕或另一个异常大众的大脑区域组织。
复杂的理解缉获量什么导致了相当大的努力，同时解释实验与临床数据，以及指导治疗策略使用癫痫的计算模型。
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