幾個基因的突變已被證實與某些類型的癲癇。電壓門控和配體門控離子通道蛋白亞基的代碼已經與全身性癲癇的形式和嬰兒扣押綜合徵相關的多個基因。已與幾個配體門控離子通道的一些正面和廣義癲癇類型。一個推測，某些形式的繼承癲癇機制的代碼鈉離子通道蛋白的基因突變，這些有缺陷的鈉離子通道逗留太長，從而使神經元超興奮性的開放。谷氨酸，興奮性神經遞質，從而釋放這些神經元在大量的約束力與附近glumtamanergic的神經元觸發過多的鈣離子在這些突觸後細胞釋放。這種過量的鈣離子釋放，可以向受影響的細胞具有神經毒性。在海馬，包含大量剛等glutamanergic神經元（NMDA受體，滲透到CA + +入門後兩個鈉和谷氨酸結合），特別容易受癲癇扣押，激發隨後蔓延，以及可能的神經細胞死亡。另一種可能的機制包括基因突變，導致無效 GABA（大腦的最常見的抑制性神經遞質）行動。癲癇相關的一些非離子通道基因突變也已確定。
癲癇是一個正常的大腦發展的過程，是一種侮辱後癲癇。在動物中的一個有趣的發現是低層次，重複電刺激一些腦站點可導致永久在癲癇發作的易感性增加：“門檻”，換句話說，在檢獲的永久下降格雷厄姆戈達德博士在1967年發現這種現象，稱為點燃（燃燒樹枝開始一個更大的火災使用的類比）。化學性刺激也可以誘發癲癇發作，反复暴露於一些農藥已被證明是誘發癲癇發作，在人類和動物。這個建議的機制之一是所謂的興奮性毒性。火種和興奮性毒性，如果有的話，在人類癲癇的角色正在激烈爭論。
其他原因的癲癇病是腦部病變，哪裡有疤痕組織或另一個異常群眾組織的大腦區域。
了解什麼發作導致相當大的努力，使用的計算模型的癲癇都解釋實驗和臨床數據，以及對治療的指導戰略的複雜性。
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