Mudança graxos representa o acúmulo intra-citoplasmática de triglicérides (gorduras neutras).
No início, os hepatócitos apresentam pequenos vacúolos de gordura (lipossomas) ao redor do núcleo (variação graxos microvesicular).
Nesta fase as células do fígado são preenchidos com múltiplas gotículas de gordura que não deslocar o núcleo central localizado.
Nos estágios finais, o tamanho dos vacúolos aumento empurrando o núcleo para a periferia da célula, dando aparência anel de sinete característica (variação graxos macrovesicular).
Essas vesículas são bem delineados e opticamente "vazio" porque as gorduras se dissolvem durante o processamento dos tecidos. Grandes vacúolos podem coalescer e produzir quistos graxos que são lesões irreversíveis.
Macrovesicular esteatose é a forma mais comum e é tipicamente associada com o álcool, obesidade, diabetes e corticosteróides.
Esteatose hepática aguda da gravidez e síndrome de Reye são exemplos de doença grave do fígado causada pela mudança graxos microvesicular.
O diagnóstico de esteatose é feita quando a gordura no fígado excede 5-10% em peso.
Defeitos no metabolismo da gordura são responsáveis pela patogênese da FLD que pode ser devido ao desequilíbrio no consumo de energia e sua combustão resulta no armazenamento de lipídios ou pode ser uma conseqüência da resistência periférica à insulina, em que o transporte de ácidos graxos do tecido adiposo para o fígado é aumentado.
Deficiência ou inibição de moléculas de receptor (PPAR-α, γ e PPAR-SREBP1) que controlam as enzimas responsáveis pela oxidação e de síntese de ácidos graxos
ácidos parece contribuir para a acumulação de gordura.
Além disso, o alcoolismo é conhecido por danos mitocôndrias e outras estrutura celular prejudicando ainda mais mecanismo de energia celular. Por outro lado FLD alcoólicas não pode começar como excesso de energia não metabolizada nas células do fígado.
Esteatose hepática é considerada reversível e, em certa medida nonprogressive se houver cessação ou remoção da causa subjacente.
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Esteatose hepática grave é por vezes acompanhada de inflamação, uma situação que é conhecida como''''esteatohepatite. Progressão para a hepatite não alcoólica (ASH) ou esteatohepatite não alcoólica (NASH) dependem de persistência ou severidade da causa incitante. Lesões patológicas em ambas as condições são semelhantes. No entanto, a extensão da resposta inflamatória é muito variável e nem sempre se correlacionam com o grau de acúmulo de gordura. Esteatose (retenção de lipídios) e início da esteatohepatite podem representar estágios sucessivos na progressão FLD.
Hepática com inflamação extensa e alto grau de esteatose muitas vezes evolui para formas mais graves da doença. Ballooning hepatócitos e necrose dos hepatócitos de grau variado estão freqüentemente presentes nesta fase. A morte das células hepáticas e respostas inflamatórias levam à ativação de células estreladas que desempenham um papel central na fibrose hepática. A extensão da fibrose é muito variável. Fibrose Perisinusoidal é mais comum, especialmente em adultos, e predomina na zona 3 ao redor das veias hepática terminal.
A progressão para cirrose pode ser influenciada pela quantidade de gordura e grau de esteatose hepática e por uma variedade de outros fatores de sensibilização. Na FLD alcoólicas a transição para cirrose relacionada ao consumo de álcool continuaram está bem documentado, mas o processo envolvido na não-alcoólicas FLD é menos clara.
Leitura complementar
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