緑内障は、特定のタイプに分類されています：
原発緑内障とその亜種（H40.1 - H40.2）
- 原発緑内障
- また、原発性閉塞隅角緑内障、狭隅角緑内障、瞳孔ブロック緑内障、急性うっ血性緑内障と呼ばれる原発閉塞隅角緑内障、
- 急性閉塞隅角緑内障
- 慢性閉塞隅角緑内障
- 断続的な閉塞隅角緑内障
- 慢性開放隅角緑内障（ - 珍しい"混合型"）の上に重ね
- また、慢性開放隅角緑内障、慢性単純緑内障、単性緑内障と呼ばれる原発性開放隅角緑内障、
- 高眼圧緑内障
- 低眼圧緑内障
- 原発緑内障の変種
- 色素性緑内障
- またpseudoexfoliative緑内障または嚢性緑内障と呼ばれる剥離緑内障、
原発閉塞隅角緑内障は、 -これは、順番に目から房水の流出を妨げるアイリスと小柱網、の間の接触によって引き起こされる。それは水の生産と歩調を合わせに失敗した、と圧力が上昇するまで、アイリスと小柱網（TM）の間にこの連絡先は、徐々に網目構造の機能を破損する恐れがあります。全症例の半数以上では、虹彩とTM間の長期の接触により、癒着（実質的に"傷跡"）の形成を引き起こす。これらは、房水流出の恒久的な閉塞を引き起こす。いくつかのケースでは、圧力が急激に痛みや発赤を（症候性、またはその"急性"閉塞隅角緑内障と呼ばれる）原因となる目に蓄積することができる。このような状況ではビジョンは不鮮明になる可能性があります、と光輪は、明るい光の周りに見られるかもしれない。付随する症状は、頭痛と嘔吐が含まれる場合があります。生徒半ば拡張型心筋症と光に反応しない、角膜の浮腫（曇り）、弱視、発赤、痛み：診断は、物理的な徴候や症状から作られています。しかし、ほとんどの場合は無症候性である。ビジョンの非常に深刻な損失に先立ち、これらのケースは、一般的にプロの目のケアによって、検査によって識別することができます。どんな症状がコントロールされたら、最初の行（としばしば決定的な）治療は、レーザー虹彩切開術です。 YAGやアルゴンレーザー、または従来の切開手術によっていくつかのケースでは：これは、Ndのいずれかを用いて行うことができる。治療の目標は、逆転、および防止、虹彩と小柱網の間で連絡することです。適度に高度なケースへの早期では、虹彩切開術は症例の75％前後に角度を開くことに成功です。その他25％レーザーiridoplastyでは、薬（ピロカルピン）または切開手術が必要になることがあります。
原発開放隅角緑内障 -進歩的な視野の損失につながる視神経の損傷。これは、眼の上昇圧力に関連付けられています。原発開放隅角緑内障を持つすべての人々は通常のを超えて上昇している、しかし眼圧を下げると、さらにこのような場合でも進行を止めることが示されている眼圧を持っている。上昇圧力は、目の房水が出て排水場所である骨梁閉塞によって引き起こされます。微細な流路の方法がブロックされているため、圧力は、目に蓄積し、感知できない非常に徐々に視力低下を引き起こします。周辺視野が最初に影響されますが、治療しなければ最終的に全体のビジョンは失われます。診断は、視神経乳頭陥凹を探すことによって行われます。 Prostoglandinのアゴニストは、ブドウ膜強膜の通路を開くことによって動作します。などチモロールとしてベータ遮断薬は、水の形成を減少させることによって動作します。炭酸脱水酵素阻害剤はこのように房水の形成を減少、眼の毛様体プロセスから重炭酸塩の形成を減少させる。副交感神経類似体は、通路を開放し、瞳孔を収縮によって骨梁流出で動作する薬です。アルファ2アゴニスト（ブリモニジン、アプラクロニジン）減の流体の生産（ACのvia.の阻害）の両方と排水を増加させる。