緑内障管理の近代的な目標は、最小限の副作用で患者のための視野と生活の総合的な品質を維持、緑内障性損傷、神経損傷を避けるためです。これは、適切な診断技術を必要とし、検査と個々の患者の治療の賢明な選択をフォローアップ。眼圧が緑内障のための主要な危険因子の1つでしかありませんが、様々な医薬品および/または手術手技を介してそれを低くすると現在の緑内障治療の主力です。血流と緑内障性視神経症の神経変性理論は他の人が裁判になっている間、いくつかの栄養化合物を含む様々な神経保護治療戦略に関する研究は、現在使用しても安全と臨床医によってみなされるよう求めている。
投薬
眼圧は、通常、薬、点眼薬で下げることができる。各クラスのいくつかの異なる薬と緑内障を治療する薬のいくつかの異なるクラスがあります。
これらの薬の各々は、局所および全身の副作用があるかもしれません。投薬プロトコルの遵守は、混乱とコストがかかる場合があります。副作用が発生した場合、患者はこれらを許容するかを喜んでいる必要があります、または薬物療法を改善するために治療する医師と通信する。当初は、緑内障の低下は、合理的にどちらか一方、あるいは両方の目に起動されることがあります。
薬やフォローアップ訪問と悪いコンプライアンスは、緑内障患者の失明の主な理由です。 HMOの患者の2003年の調査では、半分は初めての自分の処方を埋めるために失敗し、4人に1人が補充その処方箋を二度目に失敗したことがわかった。患者教育との通信がない初期の症状でこの生涯疾患の治療の成功計画を維持するために継続的にする必要があります。
様々な局所および全身薬の可能な神経保護効果も検討されている。
一般的に使用される薬
- ラタノプロスト（キサラタン）、ビマトプロスト（Lumigan）およびトラボプロスト（Travatan）のようなプロスタグランジン類似体は房水のブドウ膜強膜流出を増加させる。ビマトプロストはまた、骨梁の流出を増加させる
- このようなレボブノロール（Betagan）、および毛様体によってベタキソロール減少房水の生産、チモロールなどの局所β-アドレナリン受容体アンタゴニスト。
- 房水産生を減少し、骨梁の流出を増加させる二重機構によってそのようなブリモニジン（Alphagan）仕事としてα2-アドレナリン作動性アゴニスト、。
- おそらくβ2-アゴニストの作用によるエピネフリンと小柱網を介して、おそらくブドウ膜強膜流出経路を介して房水のジピベフリン（プロピン）増加の流出のようにそれほど選択的交感神経、。
- 毛様体筋の収縮によってピロカルピン作品のような縮瞳剤（parasympathomimetics）、線維柱帯を締めと房水の増加流出を可能にする。 Ecothiopateは慢性緑内障で使用されています。
- ドルゾラミド（Trusopt）、ブリンゾラミド（Azopt）、毛様体における阻害する炭酸脱水酵素によって房水のアセタゾラミド（Diamox）低分泌のような炭酸脱水酵素阻害剤。
- フィゾスチグミンはまた、緑内障や遅延胃を治療するために使用されます。
手術
レーザーと従来の手術の両方が緑内障を治療するために実行されます。
手術は先天性緑内障とのそれらのための主な治療法です。
緑内障の治療法はまだないとして、一般的に、これらの操作は、一時的なソリューションです。
Canaloplasty
Canaloplastyは、マイクロカテーテルの技術を利用nonpenetrating手順です。 canaloplastyを実行するには、切開はviscocanalostomyと同様の方法でシュレム管へのアクセスを得るために目に行われます。マイクロカテーテルは、粘弾性と呼ばれる無菌、ゲル状物質の注射を介してメイン排水路とその小さいコレクタチャネルの拡大、アイリスの周りに運河を一周します。カテーテルを除去し、縫合糸は、運河内に配置され、締め。運河が（シュレムの）緑内障や健康目に重要な流体抵抗を持っていないので、理由は不明であるが、運河を開くことによって、眼内の圧力は、免れることができる。長期的な結果は利用できません。