Hjertesvigt er forårsaget af forhold, som mindsker effektiviteten af myokardiet, eller hjertemusklen, gennem skader eller overbelastning. Som sådan, kan det være forårsaget af så forskellige en række betingelser som myokardieinfarkt (hvor hjertemusklen er udsultet af ilt og dør), hypertension (hvilket øger kraft sammentrækning er nødvendig for at pumpe blodet) og amyloidose (hvor protein er deponeret i hjertemusklen, får det til at stivne). Over tid disse stigninger i arbejdsbyrden vil medføre ændringer til hjertet selv:
- Reduceret kontraktilitet, eller kraft sammentrækning på grund af overbelastning af ventrikel. I sundhed, øget fyldning af ventriklen resulterer i øget kontraktionsevne (af Frank-Starling loven i hjertet), og dermed en stigning i minutvolumen. I hjertesvigt denne mekanisme ikke, da hjertekammer er fyldt med blod til det punkt, hvor hjertemusklen sammentrækning bliver mindre effektiv. Dette er på grund af nedsat evne til at krydse-link aktin og myosin filamenter i overbebyrdet hjertemusklen.
- En reduceret slagvolumen, som følge af en fejl i systole, diastole eller begge dele. Øget ende systolisk volumen er normalt forårsaget af nedsat kontraktilitet. Nedsat slutdiastoliske volumen resultater af nedsat ventrikulær fyldning - som opstår, når overholdelse af ventrikel falder (dvs. når væggene stivne).
- Reduceret uudnyttet kapacitet. Som hjertet arbejder hårdere for at opfylde normale metaboliske krav, kan den mængde minutvolumen stigning i tider med øget iltforbrug (f.eks motion) er reduceret. Dette bidrager til udøvelsen intolerance almindeligvis ses ved hjertesvigt. Dette svarer til tabet af ens kardiel. Den kardiel refererer til hjertets evne til at arbejde hårdere under træning eller anstrengende aktivitet. Siden hjertet skal arbejde hårdere for at opfylde de normale metaboliske krav, det er ude af stand til at opfylde metaboliske krav fra kroppen under træning.
- Øget hjertefrekvens, stimuleret af øget sympatisk aktivitet for at opretholde minutvolumen. I første omgang, dette hjælper kompensere for hjertesvigt ved at opretholde blodtryk og perfusion, men lægger yderligere pres på myokardiet, stigende koronar perfusion krav, som kan føre til forværring af iskæmisk hjertesygdom. Sympatisk aktivitet kan også forårsage potentielt dødelige arytmier.
- Hypertrofi (en stigning i fysisk størrelse) i hjertemusklen, forårsaget af uhelbredeligt differentierede hjertemusklen fibre vokser i størrelse i et forsøg på at forbedre kontraktilitet. Dette kan bidrage til øget stivhed og nedsat evne til at slappe af under diastole.
- Udvidelsen af hjertekamrene, der bidrager til udvidelsen og kugleform den svigtende hjerte. Stigningen i ventrikel volumen medfører også en reduktion i slagvolumen på grund af mekaniske og kontraktile ineffektivitet.
Den generelle effekt er en af reduceret minutvolumen og øget belastning af hjertet. Dette øger risikoen for hjertestop (specielt pga. ventrikulær disrytmier), og reducerer blodtilførslen til resten af kroppen. I kronisk sygdom den nedsatte minutvolumen medfører en række ændringer i resten af kroppen, hvoraf nogle er fysiologisk kompensation, hvoraf nogle er en del af sygdomsprocessen:
- Arteriel blodtrykket falder. Dette destimulates baroreceptors i carotis sinus og aortabuen som link til kernen tractus solitarius. Dette center i hjernen stiger sympatisk aktivitet, frigive katekolaminer i blodbanen. Bindingen til alfa-1 receptorer resulterer i systemisk arteriel vasokonstriktion. Dette hjælper med at genoprette blodtrykket, men øger også den samlede perifere modstand, hvilket øger arbejdsbyrden for hjertet. Bindingen til beta-1 receptorer i myokardiet øger pulsen og gøre sammentrækninger mere insisterende, i et forsøg på at øge minutvolumen. Dette dog også, øger mængden af arbejde, hjertet skal udføre.
- Øget sympatisk stimulation medfører også hypothalamus til at udskille vasopressin (også kendt som antidiuretisk hormon eller ADH), som forårsager væskeophobning i nyrerne. Dette øger blodvolumen og blodtryk.
- Reduceret perfusion (blodgennemstrømning) til nyrerne stimulerer frigivelsen af renin - et enzym, som katalyserer produktionen af den potente karkontraherende angiotensin. Angiotensin og dets metabolitter medføre yderligere vasocontriction, og stimulere til øget sekretion af steroid aldosteron fra binyrerne. Dette fremmer salt og væskeophobning i nyrerne, også for at øge blodvolumen.
- Den kronisk høje niveauer af cirkulerende neuroendokrine hormoner som katekolaminer, renin, angiotensin og aldosteron påvirker myocardium direkte, hvilket strukturelle ombygninger af hjertet på lang sigt. Mange af disse remodellering effekter synes at være medieret ved at omdanne vækst faktor beta (TGF-beta), som er et fælles nedstrøms mål af signaltransduktion kaskaden indledes af katekolaminer og angiotensin II, og også ved epidermal vækstfaktor (EGF), som er et mål af signalvejen aktiveres ved aldosteron
- Reduceret perfusion af skeletmuskulaturen forårsager atrofi af muskelfibre. Dette kan resultere i svaghed, forøget fatigueability og fulgte peak styrke - alt sammen bidrager til at udøve intolerance.
Den øgede perifere modstand og større blodmængde sted yderligere pres på hjertet og fremskynder processen med skader på myokardiet. Vasokonstriktion og væskeretention producere en øget hydrostatisk tryk i kapillærerne. Dette skift i magtbalancen til fordel for interstitiel væske dannelse som det øgede pres tvinger ekstra væske ud af blodet, ind i vævet. Dette resulterer i ødem (væskeansamling) i vævet. I højresidig hjertesvigt dette normalt starter i ankler, hvor venetryk er høj på grund af virkningerne af tyngdekraften (selv hvis patienten er sengeliggende, kan væskeophobning begynde i den sakrale region.) Det kan også forekomme i maven hulrum, hvor der opbygges væske kaldes ascites. I venstre-sidet hjertesvigt ødem kan forekomme i lungerne - dette kaldes kardiogent lungeødem. Dette reducerer overskydende kapacitet til ventilation, medfører stivhed af lungerne og mindsker effektiviteten af gasudveksling ved at øge afstanden mellem luft og blod. Konsekvenserne af dette er åndenød, orthopnø og paroksysmal natlig dyspnø.
Symptomerne på hjertesvigt er i vid udstrækning bestemt af, hvilken side af hjertet svigter. Den venstre side pumper blod ud i den systemiske cirkulation, mens højre side pumper blod ud i de pulmonale cirkulation. Mens venstre-sidet hjertesvigt vil reducere slagvolumen til den systemiske cirkulation, de første symptomer ofte optræder på grund af effekter på de pulmonale cirkulation. I systolisk dysfunktion, er nedsat ejektionsfraktion, der forlader en unormalt forhøjet mængde blod i venstre hjertekammer. I det diastoliske dysfunktion, vil slutdiastoliske ventrikulær tryk være høj. Denne stigning i mængden eller pres backs op til venstre atrium og derefter til pulmonal venerne. Øget volumen eller tryk i lungerne venerne hæmmer den normale afdræning af alveolerne og fremmer strømmen af væske fra kapillærerne til lungerne parenkym, forårsage lungeødem. Dette hæmmer gasbørs. Således venstre-sidet hjertesvigt ofte præsenterer med respiratoriske symptomer: åndenød, orthopnea og paroksysmal natlig dyspnø.
Ved svær kardiomyopati, bliver effekten af nedsat minutvolumen og dårlig perfusion mere tydelige, og patienter vil manifestere med kold og klam ekstremiteter, cyanose, claudicatio, generel svaghed, svimmelhed og besvimelsesanfald
Den resulterende hypoxi forårsaget af lungeødem forårsager vasokonstriktion i det pulmonale cirkulation, hvilket resulterer i pulmonal hypertension. Da den højre hjertekammer skaber langt lavere tryk end det venstre hjertekammer (ca. 20 mmHg versus omkring 120 mmHg, henholdsvis i sund person), men ikke desto mindre genererer minutvolumen svare nøjagtigt til den venstre hjertekammer, betyder det, at en lille stigning i pulmonal vaskulær modstand medfører en stor stigning i mængden af arbejde højre ventrikel skal udføre. Men den vigtigste mekanisme, hvormed venstre-sidet hjertesvigt årsager højresidig hjertesvigt faktisk ikke godt forstået. Nogle teorier påberåbe mekanismer, der er medieret af neurohormonelle aktivering. Mekanisk virkninger kan også bidrage. Som venstre hjertekammer distends, de intraventrikulært septum buer i højre hjertekammer, faldende kapacitet højre hjertekammer.
Systolisk dysfunktion
Hjerteinsufficiens forårsaget af systolisk dysfunktion er mere let genkendeligt. Det kan forenklet beskrives som svigt af hjertets pumpefunktion af hjertet. Det er kendetegnet ved en nedsat ejektionsfraktion (mindre end 45%). Styrken af ventrikulær kontraktion dæmpes og utilstrækkelig til at skabe en passende slagvolumen, hvilket resulterer i utilstrækkelig minutvolumen. Generelt er dette forårsaget af dysfunktion eller ødelæggelse af hjerte myocytes eller deres molekylære komponenter. I medfødte sygdomme som Duchennes muskeldystrofi, er den molekylære struktur af de enkelte myocytes påvirket. Myocytes og deres komponenter kan blive beskadiget af inflammation (såsom i myocarditis) eller ved infiltration (såsom i amyloidose). Toksiner og farmakologiske stoffer (såsom ethanol, kokain og amfetamin) forårsager intracellulære skader og oxidativ stress. Den mest almindelige mekanisme af skader er iskæmi forårsager infarkt og ardannelse. Efter myokardieinfarkt, er døde myocytes erstattet af arvæv, deleteriously påvirker funktionen af myokardiet. På ekkokardiografi, er denne åbenbare ved unormal eller fraværende væg bevægelse.
Fordi ventriklen er utilstrækkeligt tømmes, ventrikulær slutdiastoliske tryk og stiger. Dette overføres til atrium. På venstre side af hjertet, er det øgede pres overføres til det pulmonale kar, og den deraf hydrostatiske tryk favoriserer extravassation af væske i lungerne parenkym, forårsage lungeødem. På højre side af hjertet, er det øgede pres overføres til det systemiske venøse kredsløb og systemisk kapillær senge, favoriserer extravassation af væske i væv i målorganer og ekstremiteter, hvilket resulterer i afhængige perifert ødem.
Diastolisk dysfunktion
Hjerteinsufficiens forårsaget af diastolisk dysfunktion er generelt beskrives som den fejlslagne ventrikel i tilstrækkelig grad slappe af og typisk betegner et stivere ventrikulær væg. Dette medfører utilstrækkelig fyldning af ventriklen, og derfor resulterer i en utilstrækkelig slagvolumen. Den manglende ventrikulære afslapning også resulterer i forhøjet slutdiastoliske pres, og slutresultatet er identisk med et tilfælde af systolisk dysfunktion (lungeødem i venstre hjertesvigt, perifert ødem i højre hjertesvigt.)
Diastolisk dysfunktion kan være forårsaget af processer svarende til dem, der forårsager systolisk dysfunktion, især årsager, som påvirker hjertets remodellering.
Diastolisk dysfunktion kan ikke manifestere sig undtagen i fysiologisk ekstremer, hvis det systoliske funktion er bevaret. Patienten kan være helt symptomfri i hvile. Men de er udsøgt følsomme over for stigninger i hjertefrekvens, og pludselige anfald af takykardi (som kan være forårsaget blot ved fysiologiske reaktioner på anstrengelse, feber eller dehydrering, eller ved patologiske takyarytmier, såsom atrieflimren med hurtig ventrikulært respons) kan resultere i flash lungeødem. Tilstrækkelig hastighedsstyring (som regel med en farmakologisk agent, der sinker AV-overledning såsom en calciumantagonist eller en beta-blokker) er derfor nøglen til forebyggelse af dekompensation.
Venstre ventrikels diastoliske funktion kan bestemmes ved ekkokardiografi ved måling af forskellige parametre såsom E / A ratio (tidlige-til-atrial venstre ventrikel fyldningsgrad), E (tidligt venstre ventrikulær fyldning) decelerationstiden, og isovolumic relaksationstiden.
Yderligere læsning
Denne artikel er licenseret under Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Det bruger materiale fra Wikipedia-artiklen om " hjertesvigt "Alt materiale tilpasset bruges fra Wikipedia er udgivet under betingelserne i Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Wikipedia ® i sig selv er et registreret varemærke tilhørende Wikimedia Foundation, Inc.