Sydämen vajaatoiminta on aiheuttanut mikä tahansa tila, joka vähentää tehokkuutta sydänlihakseen tai sydänlihas kautta vahinkoa tai ylikuormitus. Sellaisena se voi johtua yhtä monipuolinen valikoima edellytyksin kuin sydäninfarkti (jossa sydänlihas on happea ja kuolee), hypertensio (mikä lisää voima supistuminen tarvitaan pumppaa verta) ja amyloidoosi (jossa proteiinia on talletettu sydänlihakseen, jolloin se jäykistää). Ajan myötä nämä ruuhkahuiput tuottaa muutoksia sydämen itse:
- Vähentynyt supistuvuutta, tai voima supistuminen, koska ylikuormitus kammion. Terveyteen, lisääntynyt täyttö kammion johtaa lisääntyneeseen supistumista (by Frank-Starling lain sydän) ja siten nousua sydämen tuotos. Sydämen vajaatoiminnan tämän mekanismin epäonnistuu, koska kammio on täynnä verta siihen pisteeseen, jossa sydänlihaksen supistumista tulee vähemmän tehokkaita. Tämä johtuu alentunut kyky cross-link aktiini ja myosiinin filamentteja yli-venytetty sydänlihakseen.
- Pienentää iskutilavuutta, seurauksena epäonnistunut systole, diastole tai molemmat. Lisääntynyt loppuun systolinen tilavuus johtuu yleensä vähentää supistusvireyteen. Laskua lopussa diastolinen tilavuus tulokset heikentynyt kammion täyttö - kuten tapahtuu, kun ovatko kammion laskee (eli kun seinät jäykistää).
- Pienempi kapasiteetti. Koska sydän toimii kovemmin vastaamaan normaalin aineenvaihdunnan vaatimuksia, määrä sydämen tuotos voi lisätä aikoina lisääntynyt hapenkulutus (esim. liikunta) on vähennetty. Tämä edistää liikunta suvaitsemattomuus yleisesti nähtävissä sydämen vajaatoiminta. Tämä tarkoittaa menetys oman sydänreservi. Sydänreservi viittaa kykyyn sydämen työskentelemään kovemmin rasituksessa tai rasittavaa liikuntaa. Koska sydän on työskenneltävä kovemmin vastaamaan normaalin aineenvaihdunnan vaatimuksia, se ei kykene kokous aineenvaihdunnan vaatimuksiin kehon harjoituksen aikana.
- Sykkeen nousu, kannustanut lisääntynyt sympaattisen aktiivisuuden säilyttämiseksi sydämen tuotos. Aluksi tämä auttaa kompensoimaan sydämen vajaatoiminnan ylläpitämällä verenpainetta ja perfuusio, mutta paikat edelleen rasittaa sydänlihasta kasvava sepelvaltimon perfuusio vaatimukset, jotka voivat johtaa pahenemista iskeeminen sydänsairaus. Sympaattinen toiminta voi myös aiheuttaa mahdollisesti hengenvaarallisia rytmihäiriöitä.
- Hypertrofia (lisää fyysistä koon) sydänlihaksessa aiheuttama terminaalivaiheessa eriytetty sydänlihakseen kuituja kasvaa kokoa, joka yrittää parantaa supistusvireyteen. Tämä saattaa osaltaan lisätä jäykkyyttä ja laski kyky rentoutua aikana lepovaihe.
- Laajentuminen kammiot, edistää laajentumista ja pallomainen muoto ei ole sydäntä. Kasvu kammion tilavuus aiheuttaa myös vähentää iskutilavuuden mekaanisesta ja supistuvien tehottomuuteen.
Yleinen vaikutus on yksi vähentää sydämen minuuttitilavuus ja kasvoi rasittaa sydäntä. Tämä lisää riskiä sydänpysähdys (erityisesti siksi, kammion rytmihäiriöitä), ja vähentää veren virtausta muualle elimistöön. Kroonisten sairauksien vähentää sydämen lähtö aiheuttaa useita muutoksia muualle elimistöön, joista osa on fysiologisia korvauksia, joista jotkut ovat osa taudin kulkuun:
- Valtimoiden verenpaine laskee. Tämä destimulates baroreceptors vuonna kaulavaltimon sinus ja aortankaaresta jotka viittaavat ydin tractus solitarius. Tämä aivojen lisää sympaattisen aktiivisuuden vapauttaen katekoliamiinien verenkiertoon. Sitoutuminen alfa-1-reseptoreihin johtaa systeemistä valtimoiden supistuminen. Tämä auttaa palauttamaan verenpainetta, mutta lisää myös perifeeristä kokonaisvastusta, lisää kuormittaa sydäntä. Sitoutuminen beeta-1-reseptoreihin sydänlihas lisää sykettä ja tehdä supistukset voimakkaammin, ja yrittää nostaa sydämen tuotos. Tämä myös lisää kuitenkin työmäärää sydän on tehtävä.
- Lisääntynyt sympaattinen stimulaatio aiheuttaa myös hypotalamus erittää vasopressiinin (tunnetaan myös ADH tai ADH), joka aiheuttaa nesteretentiota klo munuaisiin. Tämä lisää veren määrää ja verenpainetta.
- Vähentynyt perfuusio (verenkiertoa) ja munuaiset stimuloi vapauttamista reniini - entsyymi, joka katalysoi tuotannon voimakas vasopressoria angiotensiini. Angiotensiini ja sen metaboliitit aiheuttavat edelleen vasocontriction, ja kannustaa lisääntyneestä erityksestä steroidi aldosteronin peräisin lisämunuaisten. Tämä edistää suolan ja nesteen kertyminen on munuaiset, myös lisää veren määrää.
- Kroonisesti korkea kiertävä neuroendocrine hormonien kuten katekoliamiinien, reniini, angiotensiini ja aldosteroni vaikuttaa sydänlihaksessa suoraan aiheuttaen rakenteellisen remontin sydämen pitkällä aikavälillä. Monet näistä remontin vaikutukset näyttävät välittyvän muuttamalla kasvutekijä beeta (TGF-beta), joka on yhteinen loppupään kohde transduktioreittien Cascade aloitti katekoliamiinien ja angiotensiini II, ja myös epidermaalinen kasvutekijä (EGF), joka on tavoitteeksi signalointi reitin aktivoi aldosteronin
- Vähentynyt perfuusio luustolihasten aiheuttaa atrofiaa lihassyiden. Tämä voi johtaa heikkous, lisääntynyt fatigueability ja laski huippu voimaa - kaikki osaltaan käyttää suvaitsemattomuutta.
Perifeerinen vastus ja suurempi verimäärä paikka edelleen rasittaa sydäntä ja nopeuttaa prosessia vahinkoa sydänlihaksessa. Supistumisen ja nesteretentiota tuottaa kasvoi hydrostaattinen paine kapillaareja. Tämä työvuorot voimatasapaino hyväksi soluvälinesteessä muodostuminen lisääntynyt paine pakottaa ylimääräistä nestettä ulos verta, kudokseen. Tämä johtaa turvotus (nesteen kertyminen) kudoksissa. Vuonna oikeanpuoleista sydämen vajaatoiminta tämä yleisesti alkaa nilkkojen jossa laskimopainetta on korkea johtuen vaikutukset painovoiman (vaikka jos potilas on vuode-ratsastetaan, nesteen kertyminen saattaa alkaa sacral alueella.) Voi esiintyä myös vatsan onkalo, jossa nesteen kertyminen on nimeltään askites. Vuonna vasemmalla puolella sydämen vajaatoiminta turvotusta voi esiintyä keuhkoissa - tätä kutsutaan sydänperäinen keuhkopöhö. Tämä vähentää kapasiteettia tuuletusta varten, aiheuttaa jäykistyminen keuhkoihin ja vähentää tehokkuutta kaasujen vaihtoa lisäämällä etäisyyttä ilma ja verta. Tämän seuraukset ovat hengenahdistus, makuuasentoon ja paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus.
Sydämen vajaatoiminnan oireita ovat suuresti joka puolella sydän ei. Vasemmalla puolella pumput verta verenkiertoon, kun taas oikealla puolella pumput verta keuhkojen verenkiertoon. Vaikka vasemmalla puolella sydämen vajaatoiminta vähentää sydämen lähtö systeemiseen verenkiertoon, ensioireiden ilmenevät usein johtuvat vaikutukset keuhkojen verenkiertoon. Systolinen toimintahäiriö, ejektiofraktio on pienentynyt, jolloin poikkeuksellisen korkea määrä verta vasemmasta kammiosta. Diastolisen toimintahäiriö, lopussa diastolinen kammion paine on korkea. Tämä määrän kasvu tai paineen varmuuskopioi vasemmalle atrium ja sitten keuhkojen laskimot. Lisääntynyt määrä tai paine keuhkojen laskimot haittaa normaalia tyhjene keuhkorakkuloihin ja suosii virtaa nestettä hiussuonia ja keuhkojen parenchyma aiheuttaen keuhkopöhö. Tämä heikentää kaasujen vaihtoa. Siten vasemman puoleinen sydämen vajaatoiminta liittyy usein hengitysoireita: hengenahdistus, orthopnea ja paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus.
Vaikeissa kardiomyopatia, vaikutukset laskenut sydämen minuuttitilavuus ja huono perfuusio tullut ilmi, ja potilaita on ilmeisen kylmä ja nihkeä raajojen, syanoosi, katkokävely, yleinen heikkous, huimaus ja pyörtyminen
Tuloksena hypoksia aiheuttaa keuhkopöhön aiheuttaa verisuonten supistumista ja keuhkojen liikkeessä, mikä johtaa keuhkoverenpainetauti. Koska oikeaan kammioon tuottaa paljon alhaisemmat paineet kuin vasemman kammion (noin 20 mmHg vs. noin 120 mmHg, on terveen yksilön), mutta silti tuottaa sydämen minuuttitilavuus tarkalleen vasemman kammion tämä tarkoittaa, että pieni lisäys keuhkojen verisuonivastusta aiheuttaa merkittävän kasvun työmäärän oikeaan kammioon on hoidettava. Kuitenkin tärkein mekanismi, jonka vasemmalla puolella sydämen vajaatoiminta aiheuttaa oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta ei oikeastaan ole täysin ymmärretty. Jotkut teoriat vedota mekanismeja, jotka välittyvät neurohormonal aktivointi. Mekaaniset vaikutukset voivat myös osallistua. Koska vasemman kammion distends, intraventrikulaarisen septum rusetteja osaksi oikeaan kammioon, vähentämällä kapasiteettia oikeaan kammioon.
Systolinen toimintahäiriö
Sydämen vajaatoiminta aiheuttama systolinen toimintahäiriö on helpompi tunnistaa. Se voidaan yksinkertaistaen kuvata vika pumpun toimintaa sydämen. Sille on ominaista vähentynyt ejektiofraktio (alle 45%). Vahvuus kammion supistuminen on vaimennettu ja riittämätön luoda riittävä iskutilavuutta, jolloin riittämätön sydämen tuotos. Yleensä tämä johtuu toimintahäiriö tai tuhoaminen sydämen myocytes tai niiden molekyylikomponentit. Vuonna synnynnäiset sairaudet kuten Duchennen lihasdystrofia, molekyylirakenne yksittäisten myocytes vaikuttaa. Myocytes ja niiden komponentit voivat vahingoittua tulehdus (kuten sydänlihastulehdus) tai tunkeutuminen (kuten amyloidoosi). Myrkyt ja lääkitystä (kuten etanolin, kokaiinin ja amfetamiinien) aiheuttaa solunsisäinen vahinkoja ja oksidatiivista stressiä. Yleisin mekanismi vaurioita iskemia aiheuttaa infarktin ja arpikudoksen muodostumista. Sydäninfarktin jälkeen, kuollut myocytes korvataan arpikudosta, vahingoiteta toiminto sydänlihaksessa. On sydämen ultraäänitutkimus, tämä on ilmeistä, epänormaali tai poissa seinämäliikkeen.
Koska kammio on puutteellisesti tyhjennetty, kammion lopussa diastolinen paine ja kasvaessa. Tämä välittyy atrium. Vasemmalla puolella sydän, lisääntynyt paine välittyy keuhkojen verisuoniston, ja tuloksena hydrostaattinen paine suosii extravassation nesteen keuhkoihin parenchyma aiheuttaen keuhkopöhö. Oikealla puolella sydän, lisääntynyt paine välittyy systeemiseen laskimoverenkiertoon ja systeemisen kapillaarisen vuodetta, suosimalla extravassation nesteen kudoksiin ja kohde-elimet ja raajat, mikä riippuvainen perifeerinen turvotus.
Diastolinen toimintahäiriö
Sydämen vajaatoiminta aiheuttaa diastolinen toimintahäiriö on yleensä kuvattu epäonnistuminen kammion riittävästi rentoutua ja tyypillisesti tarkoittaa jäykempiä kammion seinään. Tämä aiheuttaa riittämätön täyttö kammion, ja siksi tulosten riittämätön iskutilavuutta. Epäonnistuminen kammion rentoutumista myös suurentaa lopussa diastolinen paine, ja lopputulos on sama jos systolinen toimintahäiriö (keuhkopöhö vasemmalla sydämen vajaatoiminta, perifeerinen turvotus oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta.)
Diastolinen toimintahäiriö voi johtua prosessien kaltaisia, jotka aiheuttavat systolinen toimintahäiriö, erityisesti syitä, jotka vaikuttavat sydämen remodeling.
Diastolinen toimintahäiriö voi ilmetä paitsi fysiologinen äärimmäisyyksiin jos systolinen toiminta on säilynyt. Potilas voi olla täysin oireeton levossa. Ne ovat kuitenkin upeasti herkkiä nostaa sydämen sykkeen, ja äkillinen bouts takykardia (joka voi johtua yksinkertaisesti fysiologisia vastauksia rasituksen, kuumetta tai nestevajaus tai patologinen takyarytmioita kuten eteisvärinä ja nopea kammiovaste) voi johtaa Flash keuhkopöhön. Riittävä säädön (yleensä farmakologinen aine, joka hidastaa eteis kuten kalsiumkanavan salpaaja tai beetasalpaaja) on siis avain estää vajaatoiminnan.
Vasemman kammion diastolinen toiminta voidaan määrittää kautta ekokardiografia mittaamalla eri tekijöistä, kuten E /-suhde (aikaisin-to-eteisen vasemman kammion täyttöaste), E (varhainen vasemman kammion täyttöpaine) hidastusaikaa ja isovolumic relaksaatioaikaa.