Herzinsuffizienz verursacht durch jede Bedingung beeinträchtigt die Effizienz der Myokard oder des Herzmuskels durch Schäden oder überladen. Als solche kann es durch verursacht werden wie ein Array von Bedingungen wie Myokardinfarkt (in denen des Herzmuskels ist der Sauerstoff verhungert und stirbt), Bluthochdruck (was erhöht die Kraft der Kontraktion Blut zu Pumpen benötigt) und Amyloidose (in welche Protein des Herzmuskels, so dass es zu versteifen hinterlegt ist). Diese Erhöhungen der Arbeitsauslastung werden im Laufe der Zeit Änderungen an das Herz selbst generiert:
- Reduzierte Kontraktilität, oder Kraft der Kontraktion, aufgrund von Überlastung des Ventrikels. In Gesundheit führt mehr Füllung des Ventrikels erhöhte Kontraktilität (gesetzlich Frank-Starling des Herzens) und damit ein Anstieg des Herzzeitvolumens. Herzinsuffizienz scheitert dieser Mechanismus, der Ventrikel mit Blut auf den Punkt geladen wird dem Herzen Muskelkontraktion weniger effizient wird. Dies ist aufgrund der reduzierten Fähigkeit, Aktin und Myosin Filamenten überfordert Herzmuskels sich vernetzen.
- Einem reduzierten Schlagvolumen aufgrund einer eine Störungsmeldung Systole, Diastole oder beides. Erhöhte Ende systolische Volume ist in der Regel durch reduzierte Kontraktilität verursacht. Verminderte Ende enddiastolisches Volumen Ergebnisse von gestörter linksventrikulärer Füllung – als tritt auf, wenn die Einhaltung des Ventrikels fällt (d. h. wenn die Wände versteifen).
- Reduzierte Kapazitätsreserven. Wie das Herz härter arbeitet, um normale metabolische Anforderungen erfüllen, kann die Menge Herzzeitvolumen in Zeiten der erhöhten Sauerstoffbedarf erhöhen (z. B. Übung) wird reduziert. Dies trägt zu der Belastungsintoleranz allgemein gesehen in Herzinsuffizienz. Dies bedeutet den Verlust der kardialen Reserve. Die kardiale Reserve bezieht sich auf die Fähigkeit des Herzens, während Tätigkeit ausüben oder anstrengenden härter arbeiten. Seit das Herz härter arbeiten, um die normalen metabolischen Anforderungen zu erfüllen, ist es nicht in der Lage treffen die metabolischen Anforderungen des Körpers während des Trainings.
- Erhöhte Herzfrequenz, angeregt durch erhöhte sympathische Aktivität um Herzzeitvolumen aufrecht zu erhalten. Zunächst dies hilft durch Erhaltung der Blutdruck und Perfusion Herzinsuffizienz zu kompensieren, sondern bedeutet weitere Belastung für die Myokard, steigende koronare Perfusion Anforderungen, was zur Verschlechterung der ischämischen Herzerkrankungen führen kann. Sympathische Aktivität kann auch potenziell tödliche Arrhythmien verursachen.
- Hypertrophie (eine Zunahme der physischen Größe) der Myokard, verursacht durch den Muskelfasern unheilbar differenzierte Herzen zunehmender Größe in einem Versuch, Kontraktilität zu verbessern. Dies kann dazu beitragen, die erhöhte Steifigkeit und verringerte Fähigkeit, während der Diastole entspannen.
- Erweiterung der Ventrikel, zur Erweiterung und sphärische Form des Herzens versagt. Der Anstieg der ventrikuläre Volume führt auch eine Verringerung Schlagvolumen aufgrund von mechanischen und kontraktiler Ineffizienz.
Die allgemeine Wirkung ist einer der reduzierten Herzzeitvolumen und erhöhte Belastung für das Herz. Dies erhöht das Risiko von Herzstillstand (insbesondere aufgrund ventrikulärer Dysrhythmias), und Blut-Versorgungsmaterial für den Rest des Körpers reduziert. Bei chronischen Krankheit verursacht reduzierten Herzzeitvolumen eine Reihe von Änderungen in den Rest des Körpers, von die einige physiologische Entschädigungen, sind, die einige von denen sind Teil des Prozesses Krankheit:
- Arterieller Blutdruck fällt. Dies destimulates Baroreceptors in die Carotis-Sinus und Aortenbogen die Nucleus Tractus Solitarius link. Dieses Zentrum im Gehirn erhöht sympathische Aktivität, Freigabe Katecholamine in die Blutbahn. Binden an Alpha-1-Rezeptoren Ergebnisse in systemische arteriellen Vasokonstriktion. Dies hilft Blutdruck wiederherstellen, sondern erhöht auch die peripheren Gesamtwiderstand, erhöht die Arbeitsauslastung des Herzens. Bindung an Beta-1-Rezeptoren im Myokard erhöht die Herzfrequenz und machen Kontraktionen eindringlicher, in einem Versuch, das Herzzeitvolumen erhöhen. Dies erhöht jedoch auch die Menge an Arbeit, die Herzen zu führen hat.
- Erhöhte sympathisch Stimulierung bewirkt auch den Hypothalamus, Vasopressin (auch bekannt als Antidiuretisches Hormon oder ADH) sezernieren die Flüssigkeitsretention an die Nieren verursacht. Dies erhöht die Blutvolumen und Blutdruck.
- Reduzierte Perfusion (Durchblutung) die Nieren stimuliert der Freisetzung von Renin-Enzym welche katalysiert die Produktion von der starken vasopressor Angiotensin. Angiotensin und seiner Metaboliten dazu führen, dass weitere Vasocontriction und erhöhte Sekretion des Steroid Aldosteron aus der Nebennieren zu fördern. Dies fördert die Beibehaltungsdauer für Salz und Flüssigkeit in den Nieren, steigt auch das Blutvolumen.
- Die chronisch hohen Umlauf neuroendokrine Hormone wie Katecholamine, Renin und Angiotensin-Aldosteron betrifft Myokard direkt, strukturelle Umbau des Herzens auf lange Sicht verursachen. Viele dieser Filialumbauten Auswirkungen scheinen durch die Umwandlung Growth-Faktor-Beta (TGF-Beta), die eine gemeinsame nachgeschaltete Ziel die Transduktion Signalkaskade initiierten Katecholamine und Angiotensin II ist, vermittelt werden und auch von epidermal Growth Factor (EGF), das ist ein Ziel von der Signalweg aktiviert von Aldosteron
- Reduzierten Durchblutung der Skelettmuskulatur führt Atrophie der den Muskelfasern. Dies kann in Schwäche, erhöhte Fatigueability und verminderte Höhepunkt mit Windgeschwindigkeiten - alle Beitragenden auszuüben Intoleranz führen.
Die höhere periphere Resistenz und größere Blutvolumen weitere Belastung für das Herz und beschleunigt den Prozess der Schaden auf Myokard. Vasokonstriktion und Flüssigkeitsretention produzieren einen erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren. Diese Verschiebungen der das Gleichgewicht der Kräfte zugunsten der interstitielle flüssigkeit Formation als die erhöhten Druck Kräfte zusätzliche Flüssigkeit von Blut in das Gewebe. Dies führt zu Ödem (Flüssigkeit Aufbau) in den Geweben. Das in recht einseitig Herzinsuffizienz beginnt häufig in den Knöcheln Venendruck hoch, da die Wirkung der Schwerkraft ist (obwohl ist der Patient bettlägerig, flüssige Anhäufung der sakralen Region beginnen kann.) Es kann auch in der Bauchhöhle auftreten, wo der flüssige Aufbau Aszites aufgerufen wird. In Herzinsuffizienz linke doppelseitige kann Ödem auftreten in der Lunge - dies kardiogener Lungenödem aufgerufen wird. Dies verringert Kapazitätsreserven für Lüftung, Versteifung der Lunge verursacht und die Effizienz der Gasaustausch durch die Erhöhung des Abstand zwischen der Luft und das Blut. Die Folgen davon sind Atemnot, Orthopnoea und Paroxysmale nächtliche Dyspnoe.
Die Symptome einer Herzinsuffizienz sind weitgehend bestimmt, von welcher Seite des Herzens schlägt fehl. Die linke Seite pumpt Blut in den Körperkreislauf während der rechten Seite in die Lungenkreislaufes Blut pumpt. Während Herzinsuffizienz linke doppelseitige Herzzeitvolumen auf der systemischen Kreislauf reduziert, manifestieren die ersten Symptome oft aufgrund der Auswirkungen auf die Lungenkreislaufes. Systolische Dysfunktion wird die Auswurffraktion verringert, eine abnorm erhöhten Volumen des Blutes in der linken Herzkammer verlassen. Diastolische Dysfunktion werden Ende-diastolische ventrikuläre Druck hoch. Dieser Anstieg der Band oder Druck Rücken bis zu den linken Vorhof und dann zu den Lungenvenen. Erhöhtes Volumen oder Druck die Lungenvenen beeinträchtigt die normale Entwässerung der Alveolen und begünstigt den Fluss von Flüssigkeit aus den Kapillaren, die Lunge Parenchym, Lungenödem verursacht. Dies beeinträchtigt die Gasaustausch. So präsentiert Herzinsuffizienz beginnt oft mit respiratorische Symptome: Atemnot, Orthopnea und Paroxysmale nächtliche Dyspnoe.
In Kardiomyopathie werden die Auswirkungen der verminderte Herzzeitvolumen und schlechte Durchblutung deutlicher geworden, und Patienten mit kalt und feucht Extremitäten, Zyanose, intermittens, generalisierte Schwäche, Schwindel und Synkopen manifestieren.
Die daraus resultierende Hypoxie verursacht durch Lungenödem führt Vasokonstriktion Lungenkreislaufes, wodurch bei Lungenhochdruck. Da der Rechte Ventrikel weit niedrigere Drucke als dem linken Ventrikel generiert (ca. 20 MmHg im Vergleich zu rund 120 MmHg, bzw. in den gesunden Individuen) aber dennoch generiert Herzzeitvolumen genau gleich dem linken Ventrikel, dies bedeutet, dass eine geringfügige Erhöhung pulmonale Gefäßwiderstand eine starke Zunahme in Höhe von Arbeit bewirkt der Rechte Ventrikel durchführen muss. Allerdings ist der wichtigste Mechanismus durch den Herzinsuffizienz beginnt rechts einseitigen Herzinsuffizienz verursacht tatsächlich nicht gut verstanden. Einige Theorien aufrufen Mechanismen, die durch neurohormonal Aktivierung vermittelt werden. Mechanische Effekte können auch dazu beitragen. Wie der linken Herzkammer dehnt, Bögen intraventrikuläres Septum in den rechten Ventrikel, beim Verringern der Kapazität des rechten Ventrikels.
Systolische Dysfunktion
Herzinsuffizienz verursacht durch systolische Dysfunktion ist leichter erkannt. Es kann vereinfachend als Versagen der Pumpe-Funktion des Herzens beschrieben werden. Es zeichnet sich durch eine verminderte Auswurffraktion (weniger als 45 %). Die Stärke der ventrikuläre Kontraktion ist abgeschwächte und unzureichend für die Erstellung von eine angemessene Schlagvolumen, was zu unzureichend Herzzeitvolumen. Im Allgemeinen wird dies durch Dysfunktion oder Vernichtung der kardialen Myocytes oder ihre molekularen Bestandteilen verursacht. Angeborene Krankheiten wie z. B. Duchenne-Muskeldystrophie ist die molekulare Struktur der einzelnen Myocytes betroffen. Myocytes und deren Komponenten können durch eine Entzündung (z. B. in Myokarditis) oder durch Eindringen (z. B. in Amyloidose) beschädigt werden. Toxine und pharmakologische Agenten (z. B. Ethanol, Kokain und Amphetaminen) verursachen intrazelluläre Schaden und oxidativen Stress. Der am häufigsten verwendete Mechanismus der Schaden ist Ischämie verursacht Infarkt und Narbe. Nach Myokardinfarkt sind tot Myocytes durch Narbengewebe, deleteriously beeinträchtigen die Funktion der Myokard ersetzt. Auf Echokardiogramms ist das Manifest durch abnorme oder fehlende Mauer Bewegung.
Da der Ventrikel unzureichend geleert wird, erhöhen ventrikuläre End-diastolische Druck und Volumes. Dies wird in den Vorhof übertragen. Auf der linken Seite des Herzens des erhöhten Konkurrenzdrucks ist die pulmonale Gefäßsystem übermittelt, und der resultierende hydrostatische Druck bevorzugt Extravassation Flüssigkeit in der Lunge Parenchym, Lungenödem verursacht. Auf der rechten Seite des Herzens wird der erhöhte Druck auf die systemische venösen Zirkulation und systemische Kapillare Betten, Begünstigung Extravassation Flüssigkeit in das Gewebe der Zielorgane und Extremitäten, was zu abhängigen peripheren Ödemen übertragen.
Diastolische Dysfunktion
Herzinsuffizienz verursacht durch diastolische Dysfunktion ist in der Regel als das Scheitern des Ventrikels angemessen entspannen beschrieben und in der Regel ein steifer Ventrikelwand bezeichnet. Dies führt dazu, dass unzureichende Füllung des Ventrikels, und daher führt eine unzureichende Schlagvolumen. Das Scheitern der ventrikuläre Entspannung führt auch erhöhten End-diastolische Druck und das Endergebnis ist identisch mit der Fall der systolische Dysfunktion (Lungenödem in Linksherzinsuffizienz, peripheren Ödemen in richtige Herzinsuffizienz)
Diastolische Dysfunktion kann durch Prozesse ähnlich denen, die dazu führen, dass systolische Dysfunktion, insbesondere Ursachen verursacht werden, die kardiale Umbau beeinflussen.
Diastolische Dysfunktion kann nicht sich außer in physiologischer extremen manifestieren wenn systolischer Funktion beibehalten wird. Der Patient kann völlig asymptomatisch nach Rest sein. Jedoch, sie sind vorzüglich empfindlich auf Anstieg der Herzfrequenz und plötzlichen Anfälle von Tachykardie (die einfach durch physiologische Reaktionen auf Anstrengung, Fieber oder Austrocknung oder pathologische Tachyarrhythmias z. B. Vorhofflimmern mit ventrikulären Krisenreaktion verursacht werden kann) können in flash Lungenödem. Angemessene Preise-Steuerelement (in der Regel mit einem pharmakologische Agenten, die verlangsamt AV Leitung wie ein Kalziumkanalblocker oder eine Beta-Blocker) ist daher Schlüssel zum verhindern Dekompensation.
Linken Ventrikels diastolische Funktion kann durch Echokardiographie durch Messung verschiedener Parameter wie das E/A-Verhältnis (Anfang zu Vorhofflimmern linken Ventrikels Füllungsgrad), die Verzögerungszeit E (frühe linken Ventrikels Füllung) und die Isovolumic-Relaxationszeit bestimmt werden.
Weiterführende Literatur
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