Καρδιακή προκαλείται από κάθε προϋπόθεση, γεγονός που μειώνει την αποτελεσματικότητα του myocardium ή της μυ της καρδιάς, μέσω ζημία ή η υπερφόρτωση. Ως εκ τούτου, αυτό μπορεί να προκληθεί από ποικίλλουν ένας πίνακας με όρους όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου (στο οποίο μυ της καρδιάς είναι πεινασμένοι οξυγόνου και πεθαίνει), υπέρταση (το οποίο αυξάνει την ισχύ της συρρίκνωσης που απαιτούνται για την αντλία αίματος) και Αμυλοείδωση (σε πρωτεΐνες που έχει κατατεθεί στο μυ της καρδιάς, προκαλώντας την άκαμπτη). Πάροδο του χρόνου, αυτές οι αυξήσεις του φόρτου εργασίας θα επιφέρει αλλαγές στην καρδιά η ίδια:
- Μειωμένο contractility ή ισχύ συστολής, λόγω της υπερφόρτωσης του το ventricle. Στον τομέα της υγείας, αυξημένη πλήρωσης της ventricle το αποτέλεσμα αυξημένη contractility (από το δίκαιο του Frank-Starling την καρδιά) και, έτσι, αύξηση των καρδιακών εξόδου. Σε καρδιακή ο μηχανισμός αυτός αποτυγχάνει, όπως το ventricle είναι φορτωμένο με το αίμα, στο σημείο όπου καθίσταται λιγότερο αποτελεσματική η συρρίκνωση μυ της καρδιάς. Αυτό οφείλεται μειωμένη ικανότητα να cross-link η ακτίνη και myosin νημάτων στο μυ της καρδιάς έντονες πιέσεις.
- Ένας τόμος με μειωμένη περιγράμματος, ως αποτέλεσμα της αποτυχία του systole, diastole ή και τα δύο. Αυξημένη τέλος systolic τόμου προκαλείται συνήθως από μειωμένο contractility. Αποτελέσματα diastolic όγκος μειώθηκε κατά τέλος από άτομα με προβλήματα όρασης κοιλιακό πλήρωσης – ως παρουσιάζεται όταν τη συμμόρφωση των η ventricle εμπίπτει (δηλ. Όταν οι τοίχοι αποτελεσματικότερους).
- Μειωμένη πλεονάζουσα ικανότητα. Όπως η καρδιά λειτουργεί πιο δύσκολο να ανταποκρίνεται σε κανονικές μεταβολική απαιτήσεις, η έξοδος καρδιακών ποσό μπορεί να αυξηθεί στα φορές αύξηση της ζήτησης οξυγόνου (π.χ. άσκηση) είναι μειωμένο. Αυτό συμβάλλει η άσκηση μισαλλοδοξίας που συνήθως δει καρδιακή. Αυτό μεταφράζεται στην απώλεια των καρδιακών αποθεματικό του. Το αποθεματικό καρδιακών αναφέρεται στην ικανότητα του την καρδιά να εργαστούμε σκληρότερα κατά την άσκηση ή επίπονες δραστηριότητα. Δεδομένου ότι η καρδιά πρέπει να εργαστεί σκληρότερα για τις κανονικές μεταβολική απαιτήσεις, είναι ανίκανος να εκπληρώσει το μεταβολισμό αιτήματα του Σώματος κατά τη διάρκεια της άσκησης.
- Αυξημένη καρδιακός ρυθμός, παρακινούμενη από την αυξημένη κατανόηση δραστηριότητα προκειμένου να διατηρηθεί η καρδιακών εξόδου. Αρχικά, αυτό σας βοηθά να αντισταθμίσουν καρδιακή με τη διατήρηση της πίεσης του αίματος και διαπότιση, αλλά τοποθετεί περαιτέρω επιβάρυνση για την myocardium, αύξηση της στεφανιαίας διαπότιση απαιτήσεις, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε επιδείνωση της ισχαιμική. Συμπαθητική δραστηριότητας μπορεί επίσης να προκαλέσει δυνητικά θανατηφόρου arrhythmias.
- Hypertrophy (αύξηση σε φυσικό μέγεθος) από το myocardium, που προκαλείται από τις ίνες μυς τελικά διαφοροποιημένων καρδιά, αυξάνεται το μέγεθος, σε μια προσπάθεια για τη βελτίωση της contractility. Αυτό μπορεί να συμβάλει στην η αυξημένη ακαμψία και μειώθηκε η ικανότητα να χαλαρώσετε κατά τη διάρκεια της diastole.
- Διεύρυνση της το ventricles, που συμβάλλει στη διεύρυνση και σφαιρικό σχήμα της καρδιάς αποτυγχάνει. Η αύξηση του όγκου των κοιλιακό προκαλεί επίσης μείωση σε περιγραμμάτων όγκο λόγω της αναποτελεσματικότητας των μηχανικών και contractile.
Το γενικό εφέ είναι ένα μειωμένο καρδιακών εξόδου και αυξημένη στέλεχος στην καρδιά. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακή (ειδικά λόγω της κοιλιακό dysrhythmias) και μειώνει την παροχή αίματος για το υπόλοιπο του Σώματος. Σε χρόνιες ασθένειες, τη μειωμένη καρδιακών εξόδου προκαλεί ορισμένες αλλαγές στο υπόλοιπο του οργάνου, ορισμένα από τα οποία είναι φυσιολογικές αντισταθμίσεις, μερικά από τα οποία είναι μέρος της διαδικασίας νόσου:
- Εμπίπτει ανωμαλίες της αρτηριακής πίεσης. Αυτό destimulates baroreceptors sinus καρωτιδικές και aortic arch που συνδέονται με την solitarius tractus του πυρήνα. Αυτό το Κέντρο στον εγκέφαλο αυξάνει συμπαθητική δραστηριότητα, απελευθερώνοντας catecholamines στη ροή του αίματος. Δεσμευτική σε υποδοχείς άλφα-1 αποτελέσματα σε συστημικό arterial αγγειοσυστολή. Αυτό βοηθά στην αποκατάσταση της πίεσης του αίματος, αλλά αυξάνεται επίσης η συνολικές περιφέρειας αντίσταση, αύξηση του φόρτου εργασίας στην καρδιά. Δεσμευτική σε υποδοχείς βήτα-1 με το myocardium αυξάνει ο καρδιακός ρυθμός και να συναιρέσεων αποτελεσματικότερα, σε μια προσπάθεια να αυξήσει καρδιακών εξόδου. Αυτό επίσης, ωστόσο, αυξάνει το μέγεθος του έργου που η καρδιά έχει να εκτελέσει.
- Αυξημένη κατανόηση τόνωση προκαλεί επίσης το Υποθάλαμος να secrete vasopressin (γνωστό και ως antidiuretic ορμόνες ή ADH), που προκαλεί ρευστού παρακράτηση τα νεφρά. Αυτό αυξάνει τον όγκο αίματος και την πίεση του αίματος.
- Μειωμένη διαπότιση (ροή του αίματος) για τα νεφρά υποκινεί την απελευθέρωση των renin – ένα ένζυμο που catalyses την παραγωγή το ισχυρό vasopressor angiotensin. Angiotensin και των μεταβολιτών της, προκαλεί περαιτέρω vasocontriction και τόνωση αυξημένης εκκρίνεται από την αντι-ανδρογόνα aldosterone από τα επινεφρίδια. Αυτό προωθεί την παρακράτηση αλάτι και ρευστού τους νεφρούς, επίσης, αύξηση του όγκου του αίματος.
- Τα χρόνια υψηλά επίπεδα κυκλοφορούν νευροενδοκρινικό ορμόνες, όπως catecholamines, renin, angiotensin και aldosterone επηρεάζει την myocardium άμεσα, προκαλώντας διαρθρωτικών επανίδρυση της καρδιάς και μακροπρόθεσμα. Πολλά από αυτά τα remodelling αποτελέσματα φαίνεται να είναι υπό τη μεσολάβηση μετασχηματισμός συντελεστής αύξησης βήτα (TGF-beta), η οποία ενός κοινού στόχου κατάντη της επικάλυψης μεταγωγή σήμα ξεκίνησε από catecholamines και angiotensin II, και επίσης από επιδερμικό συντελεστής αύξησης (ΕτΠ), που είναι ένας στόχος της σηματοδότησης περιόδου κατάρτισης ενεργοποιείται από aldosterone
- Μειωμένη διαπότιση του σκελετού μυς προκαλεί ατροφία των μυών ινών. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην αδυναμία, αυξημένη fatigueability και μειώθηκε κατά μέγιστη δύναμη - όλα συνεισφέροντα την άσκηση μισαλλοδοξίας.
Οι αυξημένες περιφερειακές αντίσταση και μεγαλύτερος όγκος αίματος περαιτέρω στέλεχος στην καρδιά και επιταχύνει τη διαδικασία της ζημίας για το myocardium. Αγγειοσυστολή και ρευστού κατακράτησης παράγουν αυξημένη υδροστατική πίεση σε τριχοειδή του. Μετατοπίσεις αυτές της ισορροπίας των δυνάμεων υπέρ της Μεσοκυττάριο ρευστό σχηματισμό ως πρόσθετες ρευστό δυνάμεις έξω από το αίμα, την αύξηση της πίεσης σε ιστών του. Αυτό οδηγεί σε οίδημα (συσσώρευση υγρών) στους ιστούς. Στο δικαίωμα διπλής όψης καρδιακή αυτό συνήθως ξεκινά από το τους αστραγάλους όπου venous πίεση είναι υψηλό λόγω τα αποτελέσματα της βαρύτητας (αν και εάν ο ασθενής είναι κλυδωνίζονται στο κρεβάτι, ρευστού συσσώρευση μπορεί να αρχίσει στην περιοχή οσφυικού.) Ενδέχεται επίσης να προκύψει στην κοιλιακή κοιλότητα, όπου η συσσώρευση υγρών ονομάζεται ύδρωπα ασκίτη. Στην αριστερή διπλής όψης καρδιακή οίδημα μπορεί να παρουσιαστεί στους πνεύμονες - αυτό ονομάζεται cardiogenic πνευμονική υδραιμία. Αυτό μειώνει την πλεονάζουσα παραγωγική ικανότητα για εξαερισμού, προκαλεί σκλήρυνση των τους πνεύμονες και μειώνει την αποτελεσματικότητα των ανταλλαγή αερίων, αυξάνοντας την απόσταση μεταξύ του αέρα και το αίμα. Οι συνέπειες είναι δύσπνοια ανάσα, orthopnoea και paroxysmal νυκτόβιοι dyspnea.
Τα συμπτώματα της καρδιακή καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από ποια πλευρά του την καρδιά αποτύχει. Η αριστερή πλευρά αντλίες αίματος σε την κυκλοφορία του systemic, ενώ στη δεξιά πλευρά αντλιών αίματος σε την πνευμονική κυκλοφορία. Ενώ καρδιακή αριστερά διπλής όψης θα μειώσει καρδιακών εξόδου στην κυκλοφορία systemic, τα πρώτα συμπτώματα συχνά δηλωτικού λόγω των επιδράσεων για την πνευμονική κυκλοφορία της. Το systolic δυσλειτουργία, το κλάσμα εκτόξευσης είναι μειώθηκε, αφήνοντας ένα ασυνήθιστα υψηλές όγκος του αίματος με το αριστερό ventricle. Diastolic δυσλειτουργία, τέλος-diastolic κοιλιακό πίεσης θα είναι υψηλή. Αυτή η αύξηση του όγκου ή πίεση πλάτη έως αίθριο αριστερά και, στη συνέχεια, να τις φλέβες pulmonary. Αύξηση του όγκου ή πίεση στις φλέβες του pulmonary της κανονικής απαντλήσεως από την alveoli η αδυναμία αυτή παρεμποδίζει και ευνοεί τη ροή του υγρού από την τριχοειδή για την parenchyma των πνευμόνων, προκαλώντας πνευμονική οίδημα. Αυτή η αδυναμία αυτή παρεμποδίζει ανταλλαγή αερίων. Έτσι, οι αριστερά διπλής όψης καρδιακή παρουσιάζει συχνά με αναπνευστικά συμπτώματα: δύσπνοια ανάσα, orthopnea και paroxysmal νυκτόβιοι dyspnea.
Σε σοβαρές cardiomyopathy, οι επιπτώσεις του μειώθηκε κατά των καρδιακών εξόδου και φτωχές διαπότιση καταστεί περισσότερο εμφανής και ασθενείς θα δηλωτικού με ψυχρό και το υγρό άκρα, εμφάνιση κυάνωσης στις περιοχές, claudication, γενικευμένη αδυναμία, ζάλη και συγκοπή
Το προκύπτον υποξία που προκαλούνται από πνευμονική οίδημα προκαλεί αγγειοσυστολή την πνευμονική κυκλοφορία, η οποία οδηγεί σε πνευμονική υπέρταση. Δεδομένου ότι η δεξιά ventricle δημιουργεί πολύ χαμηλότερο πιέσεων από το αριστερό ventricle (περίπου 20 mmHg έναντι περίπου 120 mmHg, αντιστοίχως, σε υγιή κάθε), αλλά παρόλα αυτά, δημιουργεί καρδιακών εξόδου ακριβώς ίση με την αριστερή ventricle, αυτό σημαίνει ότι μια μικρή αύξηση πνευμονική αγγειακές αντίσταση προκαλεί μεγάλη αύξηση στην ποσότητα εργασίας που πρέπει να εκτελέσει το δικαίωμα ventricle. Ωστόσο, το βασικό μηχανισμό με τον οποίο αριστερά διπλής όψης καρδιακή προκαλεί καρδιακή δικαίωμα διπλής όψης στην πραγματικότητα και δεν είναι κατανοητό. Μερικές θεωρίες επικαλεστεί μηχανισμούς που είναι υπό τη μεσολάβηση neurohormonal ενεργοποίησης. Μηχανικά αποτελέσματα μπορούν επίσης να συμβάλουν. Όπως το αριστερό ventricle distends, του διαφράγματος intraventricular bows σε το σωστό ventricle, η μείωση της ικανότητας του το δικαίωμα ventricle.
Δυσλειτουργία του systolic
Καρδιακή που προκλήθηκαν από δυσλειτουργία του systolic είναι αναγνωρίζονται πιο εύκολα. Μπορεί να είναι Διαδηλώνω περιγράφεται ως αποτυχία της συνάρτησης αντλία στην καρδιά. Χαρακτηρίζεται από ένα κλάσμα μειώθηκε κατά εκτόξευσης (μικρότερο από 45%). Η δύναμη του κοιλιακό συρρίκνωση είναι εξασθενημένο και ανεπαρκείς για τη δημιουργία ενός τόμου επαρκή περιγράμματος, που προκύπτουν σε ανεπαρκή καρδιακών εξόδου. Σε γενικές γραμμές, αυτό προκαλείται από δυσλειτουργία ή καταστροφή των καρδιακών myocytes ή μοριακών τμημάτων τους. Συγγενή ασθένειες όπως οι άκαμπτοι, επηρεάζεται η μοριακή δομή της επιμέρους myocytes. Myocytes και τα συστατικά τους μέρη μπορεί να πάθει βλάβη από φλεγμονή (όπως το myocarditis) ή από διείσδυσης (όπως το Αμυλοείδωση). Τοξίνες και φαρμακολογικές παράγοντες (όπως η αιθανόλη, η κοκαΐνη, και αμφεταμίνες) προκαλούν ενδοκυττάριες ζημιών και οξειδωτική άγχος. Η πιο κοινή μηχανισμός της ζημίας είναι ισχαιμία προκαλώντας μυοκαρδίου και πληγή σχηματισμός. Μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεκρά myocytes αντικαθίστανται από πληγή ιστών, η λειτουργία των myocardium την πανίδα και χλωρίδα. Στη echocardiogram, αυτό είναι δηλωτικό από ασυνήθη ή απούσα τοίχο κίνησης.
Επειδή το ventricle είναι ανεπαρκώς αδειάζει, αύξηση της κοιλιακό τέλος-diastolic πίεση και τόμους. Αυτό διαβιβάζεται αίθριο. Στην αριστερή πλευρά της καρδιάς, η αυξημένη πίεση διαβιβάζεται η πνευμονική vasculature, και το προκύπτον υδροστατική πίεση ευνοεί extravassation υγρού στην parenchyma του πνεύμονα, προκαλώντας πνευμονική οίδημα. Στη δεξιά πλευρά της καρδιάς, η αυξημένη πίεση διαβιβάζεται την συστημική τριχοειδές κρεβάτια, ευνοεί extravassation υγρού σε τους ιστούς των οργάνων στόχων και των δύο άκρων, με αποτέλεσμα εξαρτώνται από περιφερειακές οίδημα συστημικές venous κυκλοφορία.
Δυσλειτουργία του diastolic
Καρδιακή που προκλήθηκαν από δυσλειτουργία του diastolic γενικά περιγράφεται ως η αποτυχία της το ventricle να χαλαρώσετε επαρκώς και συνήθως υποδηλώνει μια βαρύτερων κοιλιακό τοίχωμα. Αυτό προκαλεί ανεπαρκής πλήρωσης της ventricle της, και ως εκ τούτου, έχει ως αποτέλεσμα έναν τόμο ανεπαρκής περιγράμματος. Η αποτυχία της κοιλιακό χαλάρωση επίσης οδηγεί σε αυξημένα τέλη-diastolic πιέσεις, και το τελικό αποτέλεσμα είναι ταυτόσημη με την περίπτωση του systolic δυσλειτουργία (πνευμονική οίδημα στην αριστερή καρδιακή, περιφερειακές οίδημα στην δεξιά καρδιακή.)
Δυσλειτουργία του diastolic μπορεί να οφείλεται σε διαδικασίες ανάλογες με εκείνες που προκαλούν systolic δυσλειτουργία, ιδιαίτερα τα αίτια που επηρεάζουν ένα καρδιακό ανακατασκευής.
Diastolic δυσλειτουργία μπορεί να δεν εκδηλωθεί εκτός από στο physiologic άκρων αν διατηρείται systolic συνάρτηση. Στον ασθενή μπορεί να είναι εντελώς asymptomatic στο υπόλοιπο. Ωστόσο, είναι exquisitely ευαίσθητοι σε αυξήσεις των καρδιακός ρυθμός και ξαφνικές κρίσεις tachycardia (η οποία μπορεί να προκληθεί απλώς από φυσιολογικές απαντήσεις για απεξάρτηση, των χοίρων ή την αφυδάτωση ή παθολογική tachyarrhythmias όπως οι atrial ένθεν με γρήγορη απόκριση κοιλιακό) μπορεί να οδηγήσει σε flash πνευμονική οίδημα. Επαρκές ποσοστό ελέγχου (συνήθως με ένα φαρμακολογικές παράγοντα που επιβραδύνει AV αγωγιμότητα όπως ένα blocker κανάλι ασβεστίου ή ένα beta-blocker) είναι, επομένως, το κλειδί για την πρόληψη της decompensation.
Συνάρτηση LEFT κοιλιακό diastolic μπορεί να καθοριστεί μέσω της echocardiography από μέτρηση των διαφόρων παραμέτρων όπως η σχέση E/A (αναλογία νωρίς-να-atrial αριστερά κοιλιακό πλήρωσης), το χρόνο επιβράδυνση E (πρόωρη αριστερή πλήρωσης κοιλιακό), και τη στιγμή χαλάρωση του isovolumic.
Περαιτέρω ανάγνωση
Αυτό το άρθρο έχει αδειοδοτηθεί από την Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Χρησιμοποιεί υλικό από την Wikipedia άρθρο για την "καρδιακή" προσαρμόζονται όλο το υλικό από την Wikipedia χρησιμοποιούνται είναι διαθέσιμο σύμφωνα με την Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Βικιπαίδεια ®, η ίδια είναι σήμα κατατεθέν της το Ίδρυμα Wikimedia, Inc.