אי ספיקת לב נגרמת על ידי כל מצב אשר מפחית את היעילות של שריר הלב, או שריר הלב, דרך נזק או עומס יתר. ככזה, הוא יכול להיגרם על ידי כמערך רחב של תנאים כמו אוטם שריר הלב (שבו שריר הלב הוא מורעב החמצן ומת), יתר לחץ דם (אשר מגביר את כוח ההתכווצות צורך לשאוב דם) ו עמילואידוזיס (שבו חלבון מופקד שריר הלב, גורם לו להתקשות). במשך הזמן הללו עליות העומס יהיה לייצר שינויים הלב עצמו:
- Contractility מופחת, או כוח של התכווצות, בשל עומס יתר של החדר. במצב של בריאות, גדל מילוי של תוצאות החדר ב contractility מוגברת (על פי חוק פרנק סטרלינג של הלב) ובכך לעלייה בתפוקת הלב. בחודש מאי ספיקת לב מנגנון זה נכשל, כפי החדר הוא טעון עם הדם עד לנקודה שבה התכווצות שריר הלב הופך פחות יעיל. זאת בשל יכולת מופחתת אקטין צולבות הקישור חוטים שרירן בשריר הלב נמתח יותר מדי.
- נפח הפעימה מופחת, כתוצאה של כשל של תרויח התכווצות, או שניהם. הגדלת נפח סוף סיסטולי נגרמת בדרך כלל על ידי contractility מופחת. ירידה בנפח סוף דיאסטולי תוצאות מילוי חדרית לקוי - כפי שקורה כאשר הציות של נופל החדר (כלומר כאשר הקירות להקשיח).
- צמצום לקיבולת. כמו הלב עובד קשה יותר כדי לענות לדרישות חילוף החומרים הרגיל, כמות תפוקת הלב יכולה להגדיל בתקופות של צריכת חמצן מוגברת (פעילות גופנית למשל) מצטמצם. זה תורם סובלנות התרגיל לראות בדרך כלל אי ספיקת לב. זה מתורגם לאובדן מילואים לב אחד. שמורת לב מתייחס ליכולת של הלב לעבוד קשה יותר במהלך פעילות גופנית או פעילות מאומצת. מאז הלב צריך לעבוד קשה על מנת לעמוד בדרישות מטבולי נורמלי, הוא אינו מסוגל הפגישה דרישות המטבולית של הגוף במהלך פעילות גופנית.
- קצב לב מוגבר, מגורה על ידי פעילות אוהדים מוגברת על מנת לשמור על תפוקת הלב. בתחילה, זה עוזר לפצות על אי ספיקת לב על ידי שמירה על לחץ הדם זלוף, אבל במקומות יותר עומס על שריר הלב, הגדלת דרישות זלוף כלילית, אשר יכול להוביל להחמרה של מחלת לב איסכמית. הפעילות הסימפתטית עלולים גם הם לגרום הפרעות קצב קטלנית.
- היפרטרופיה (גידול בגודל פיזי) של שריר הלב, הנגרם על ידי סיבי שריר לב סופני הבדיל הגדלת גודל בניסיון לשפר contractility. זה עשוי לתרום נוקשות וירידה ביכולת להירגע במהלך דיאסטולה.
- הגדלה של החדרים, תורם להגדלת ועל צורה כדורית של הלב נכשל. הגידול בהיקף חדרית גורמת גם לירידה בנפח שבץ בשל חוסר יעילות מכנית התכווצות.
הרושם הכללי הוא אחד תפוקת הלב מופחת ומתח מוגבר על הלב. זה מעלה את הסיכון לדום לב (עקב ספציפית dysrhythmias חדרית), ומפחית את אספקת הדם אל שאר הגוף. ב מחלה כרונית תפוקת הלב מופחת גורם מספר שינויים בשאר חלקי הגוף, אשר חלקם פיצויים פיזיולוגיים, שחלקם הם חלק מתהליך המחלה:
- לחץ דם עורקי נופל. זה destimulates baroreceptors ב הסינוס הראש קשת אבי העורקים אשר קישור tractus גרעין solitarius. זה מרכז במוח מגבירה פעילות אוהד, שחרור catecholamines אל זרם הדם. הכבילה למעסיק אלפא 1 תוצאות קולטנים vasoconstriction עורקי מערכתית. זה עוזר להחזיר את לחץ הדם, אלא גם מגביר את ההתנגדות ההיקפית הכוללת, להגדיל את עומס העבודה של הלב. הכבילה למעסיק beta-1 קולטנים בשריר הלב מגביר את קצב הלב ולגרום להתכווצויות תקיף יותר, בניסיון להגדיל את תפוקת הלב. זה גם, לעומת זאת, מגדילה את כמות העבודה בלב יש לבצע.
- גירוי אוהד מוגברת גם גורם ההיפותלמוס להפריש הווסופרסין (המכונה גם הורמון antidiuretic או ADH), אשר גורמת אגירת נוזלים על הכליות. זה מגדיל את נפח הדם ואת לחץ הדם.
- זלוף מופחת (זרימת הדם) לכליות מגרה את שחרור רנין - אנזים אשר catalyses את ייצור אנגיוטנסין vasopressor עוצמה. אנגיוטנסין ומטבוליטים שלה לגרום vasocontriction נוספת, לגרות את הפרשת אלדוסטרון מוגברת של סטרואידים של בלוטת יותרת הכליה. זה מעודד מלח אגירת נוזלים על הכליות, גם להגדיל את נפח הדם.
- רמות גבוהות כרוניות של מחזורי הורמונים נוירואנדוקריניים כגון catecholamines, רנין, אנגיוטנסין, אלדוסטרון ו משפיע ישירות שריר הלב, גורם שיפוץ מבניות של הלב לאורך זמן. רבים מהם תופעות שיפוץ נראה בתיווכו של הפיכת גורם הגדילה בטא (TGF-beta), המהווה יעד במורד הזרם המשותף של מפל האות התמרה ביוזמת catecholamines ו אנגיוטנסין II, וגם על ידי גורם הגדילה באפידרמיס (EGF), אשר יעד של מסלול איתות מופעל על ידי אלדוסטרון
- זלוף מופחת של שרירי השלד הגורמת ניוון של סיבי שריר. זה יכול לגרום חולשה, עלייה וירידה fatigueability שיא כוח - כל פעילות גופנית תורמת סובלנות.
התנגדות היקפית משופרת יותר נפח הדם למקום זן נוסף על הלב מאיץ את תהליך של נזק לשריר הלב. Vasoconstriction ועל אגירת נוזלים לייצר הלחץ ההידרוסטטי מוגבר הנימים. זה משמרות של מאזן הכוחות לטובת היווצרות נוזל interstitial ככל שהלחץ גדל כוחות נוזל נוסף מתוך הדם, לתוך הרקמה. התוצאה היא בצקת (הצטברות נוזלים) ברקמות. בכישלון הימני צדדי לב זה בדרך כלל מתחיל את הקרסוליים היכן לחץ ורידי גבוה בשל השפעות הכבידה (למרות שאם החולה מרותקת למיטה, הצטברות נוזלים עלול להתחיל באזור עצם העצה.) זה עלול להתרחש גם בתוך הבטן חלל, שבו נוזל הצטברות נקראת מיימת. ב צד שמאל כישלון בצקת לב יכול להתרחש בתוך הריאות - זה נקרא בצקת ריאות קרדיוגני. פעולה זו מפחיתה את יכולת חילוף אוורור, גורמת התקשות של הריאות ומקטין את היעילות של חילוף הגזים על ידי הגדלת המרחק בין האוויר לבין הדם. ההשלכות של זה הן orthopnoea קוצר נשימה, קוצר נשימה ליליות התקפי.
התסמינים של אי ספיקת לב נקבעים בעיקר על ידי איזה צד של הלב נכשל. הצד השמאלי משאבות דם למחזור הדם מערכתית, בעוד משאבות דם בצד ימין לתוך מחזור הדם הריאתי. בעוד צד שמאל אי ספיקת לב תפחית את תפוקת הלב מחזור מערכתי, התסמינים הראשוניים לעתים קרובות לידי ביטוי בגלל השפעות על מחזור הדם הריאתי. בשנת תפקוד סיסטולי, השבר פליטה הוא ירד, והשאיר נפח גבוהות באופן חריג של דם החדר השמאלי. ב בתפקוד הדיאסטולי, הלחץ הדיאסטולי סוף חדרית יהיה גבוה. עלייה זו בנפח או בלחץ מגבה את אטריום שמאל ואז הוורידים ריאתי. נפח מוגבר או לחץ ריאתי עורקי פוגעת ניקוז תקין של alveoli וטובות הנאה על זרימת נוזל מתוך הנימים אל parenchyma הריאה, גרימת בצקת ריאות. זה פוגע גז החליפין. לפיכך, צד שמאל אי ספיקת לב לעתים קרובות מציג עם תסמינים נשימתיים: orthopnea קוצר נשימה, קוצר נשימה ליליות התקפי.
ב cardiomyopathy חמור, את ההשפעות של תפוקת הלב ירד זלוף עניים לעין יותר, וחולים יגשים עם הגפיים קר ודביק, כיחלון, צליעה, חולשה כללית, סחרחורות, התעלפות
היפוקסיה כתוצאה נגרמת על ידי בצקת ריאות גורם vasoconstriction במחזור הדם הריאתי, שתוצאתה יתר לחץ דם ריאתי. מאז החדר הימני מייצר לחצים נמוך בהרבה החדר השמאלי (כ 20 מ"מ כספית לעומת סביב 120 מ"מ כספית, בהתאמה, אצל אדם בריא) אבל בכל זאת מייצר תפוקת הלב שווה בדיוק החדר השמאלי, פירוש הדבר כי עלייה קטנה התנגדות כלי דם ריאתי גורם עלייה גדולה בכמות העבודה החדר הימני חייב לבצע. עם זאת, המנגנון העיקרי שבאמצעותו צד שמאל גורמת לאי ספיקת לב ימנית צדדית אי ספיקת לב היא בעצם לא מובנים היטב. תיאוריות מסוימות להפעיל מנגנונים אשר מתווכת על ידי הפעלת neurohormonal. תופעות מכני עשוי גם לתרום. כאשר החדר השמאלי מתנפח, קשתות מחצה תוך חדרי אל החדר הימני, ולהקטין את הקיבולת של החדר הימני.
תפקוד סיסטולי
אי ספיקת לב נגרמת על ידי תפקוד סיסטולי הוא מוכר יותר בקלות. זה יכול להיות מתואר בצורה פשטנית כמו כישלון של פונקצית המשאבה של הלב. הוא מאופיין על ידי חלק פליטה ירידה (פחות מ 45%). עוצמת התכווצות חדרית הוא נחלש לקוי ליצירת נפח הפעימה נאותה, וכתוצאה מכך תפוקת הלב לקוי. באופן כללי, זו נגרמת על ידי תפקוד לקוי או הרס של myocytes לב או רכיבים מולקולריים שלהם. במחלות מולדות כגון ניוון שרירים מסוג דושן, המבנה המולקולרי של myocytes הפרט מושפע. Myocytes ורכיבים שלהם עלולים להיפגע על ידי דלקת (כמו דלקת שריר הלב) או על ידי חדירה (כגון עמילואידוזיס). רעלנים וסוכני תרופתי (כגון אתנול, קוקאין, אמפטמינים) לגרום נזק תאיים סטרס חמצוני. המנגנון הנפוץ ביותר של נזק היא אוטם איסכמיה גורמת היווצרות צלקת. לאחר אוטם שריר הלב, myocytes מת מוחלפים על ידי רקמת צלקת, deleteriously המשפיעים על התפקוד של שריר הלב. ביום echocardiogram, זה בא לידי ביטוי על ידי תנועה הקיר נורמלי או נעדר.
מכיוון החדר מתרוקן כראוי, סוף דיאסטולי חדרית לחץ להגדיל כרכים. זה מועבר אטריום. בצד שמאל של הלב, בלחץ מוגבר מועבר vasculature הריאה, ואת הלחץ ההידרוסטטי כתוצאה טובות extravassation של נוזל לתוך parenchyma ריאות, גרימת בצקת ריאות. בצד ימין של הלב, ללחץ מוגבר מועבר אל מחזור הדם הורידי מערכתית מיטות נימי מערכתי, העדפה extravassation של נוזל לתוך רקמות של איברי המטרה הגפיים, וכתוצאה מכך בצקת היקפית תלוי.
בעיות בתפקוד הדיאסטולי
אי ספיקת לב נגרמת על ידי תפקוד דיאסטולי מתואר בדרך כלל כישלון של החדר כראוי להירגע בדרך כלל מציינת קיר חדרי נוקשה. זה גורם מילוי לקוי של החדר, ולכן התוצאה היא נפח שבץ לקוי. הכישלון של הרפיה חדרית גם התוצאות בסוף לחצים דיאסטולי גבוה, ואת התוצאה הסופית זהה במקרה של חוסר תפקוד סיסטולי (בצקת ריאות באי ספיקת לב שמאל, בצקת היקפית באי ספיקת לב ימין.)
בעיות בתפקוד הדיאסטולי יכולה להיגרם על ידי תהליכים דומים לאלו הגורמות לבעיות סיסטולי, במיוחד הגורמים המשפיעים על שיפוץ לב.
בעיות בתפקוד הדיאסטולי לא יכול להתבטא למעט הקצוות פיזיולוגי אם תפקוד סיסטולי נשמר. החולה עשוי להיות אסימפטומטיים לחלוטין במנוחה. עם זאת, הם רגישים ביותר לכל העלאות לב, התקפי פתאומית של טכיקרדיה (אשר יכולה להיגרם רק על ידי התגובות הפיזיולוגיות על חום מאמץ, או התייבשות, או על ידי tachyarrhythmias פתולוגיים כגון פרפור פרוזדורים עם תגובה חדרית מהירה) עלול לגרום פלאש בצקת ריאות. השליטה בשיעור הולם (בדרך כלל עם סוכן תרופתי כי מאט הולכה AV כגון חוסם סידן ערוץ או חוסם בטא) ולכן הוא המפתח למניעת decompensation.
תפקוד חדר שמאל הדיאסטולי ניתן לקבוע באמצעות אקו על ידי מדידה של פרמטרים שונים כגון E / A תפעוליות (בראשית ל-פרוזדורים החדר השמאלי מילוי יחס), E (החדר השמאלי מילוי מוקדם) זמן ההאטה, ובפעם הרפיה isovolumic.
קריאה נוספת
מאמר זה הוא ברשיון במסגרת רשיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . זה משתמש בתוכן מ ויקיפדיה המאמר על " אי ספיקת לב "כל החומר מותאם שימוש מוויקיפדיה זמין תחת התנאים של רישיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . ויקיפדיה ® עצמו הינו סימן מסחרי רשום של קרן ויקימדיה, Inc