दिल में विफलता जो myocardium या क्षति या अधिक लदान के माध्यम से हृदय की मांसपेशी, की क्षमता कम कर देता है किसी भी हालत के कारण होता है। इस प्रकार, यह कारण हो सकते हैं myocardial रोधगलन (जिसमें हृदय की मांसपेशी ऑक्सीजन की कमी वाले है और मर जाता है), उच्च रक्तचाप (जो संकुचन पंप को रक्त की जरूरत की ताकत बढ़ जाती है) और amyloidosis (जो प्रोटीन में यह ठोस करना करने के लिए जिससे हृदय की मांसपेशी में, जमा किया है) के रूप में शर्तों में से एक के रूप में विविध सरणी। समय के साथ काम का बोझ में इन बढ़ता ही दिल में किए गए परिवर्तन का उत्पादन करेगा:
- कम contractility, या संकुचन के वेंट्रिकल अधिक लदान के कारण, की शक्ति है। क्या यह स्वास्थ्य, वृद्धि वेंट्रिकल भरने के (द्वारा फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून दिल के) बढ़ा contractility और इस तरह कार्डियक उत्पादन में वृद्धि में परिणाम है। जैसा कि वेंट्रिकल बिंदु जहाँ दिल मांसपेशियों में संकुचन कम कुशल हो जाता है के लिए रक्त के साथ भरी हुई है हृदय की विफलता में इस तंत्र विफल रहता, है। यह अधिक हृदय की मांसपेशी में actin और myosin filaments cross-link को कम करने की क्षमता के कारण है।
- एक कम स्ट्रोक मात्रा, systole, diastole या दोनों की विफलता का एक परिणाम के रूप में। वृद्धि अंत systolic खंड आम तौर पर कम contractility द्वारा कारण होता है। घटे हुए अंत diastolic वॉल्यूम परिणाम बिगड़ा ventricular भरने से-के रूप में तब होती है जब जब (यानी ठोस करना दीवारों) वेंट्रिकल के अनुपालन हो जाता है।
- अतिरिक्त क्षमता कम है। के रूप में दिल सामान्य चयापचय मांगों को पूरा करने के लिए मुश्किल काम करती है, राशि कार्डियक आउटपुट ऑक्सीजन मांग बढ़ के समय में वृद्धि कर सकते हैं (उदाहरण के लिए व्यायाम) कम है। यह व्यायाम असहिष्णुता सामान्यतः हृदय की विफलता में देखा करने के लिए योगदान देता है। यह ह्रदय रोगों से संबंधित रिजर्व एक के नुकसान के लिए अनुवाद करता है। ह्रदय रोगों से संबंधित रिजर्व व्यायाम या अति उत्साही गतिविधि के दौरान कठिन काम करने की क्षमता के दिल को संदर्भित करता है। सामान्य चयापचय मांगों को पूरा करने के लिए कठिन काम करने के लिए दिल है के बाद से, यह अभ्यास के दौरान शरीर के चयापचय मांगों की बैठक का में असमर्थ है।
- हृदय की दर बढ़ द्वारा बढ़ सहानुभूति गतिविधि कार्डियक उत्पादन बनाए रखने के लिए उत्तेजित। प्रारंभ में, यह मदद करता है हृदय की विफलता के लिए रक्त के दबाव और छिड़काव बनाए रखने के द्वारा क्षतिपूर्ति, लेकिन स्थानों पर myocardium, कोरोनरी छिड़काव आवश्यकताओं, जो ischemic हृदय रोग की बिगड़ती करने के लिए नेतृत्व कर सकते हैं बढ़ रही पर और अधिक दबाव। सहानुभूति गतिविधि भी घातक arrhythmias कारण हो सकता है।
- Hypertrophy myocardium, टर्मिनली विभेदित दिल मांसपेशी फाइबर में आकार में contractility को बेहतर बनाने के प्रयास में वृद्धि की वजह से (शारीरिक आकार में वृद्धि)। यह करने के लिए बढ़ा जकड़न में योगदान कर सकते हैं और diastole के दौरान आराम करने की क्षमता की कमी हुई है।
- इज़ाफ़ा ventricles इज़ाफ़ा और असफल है दिल के गोलाकार आकार करने के लिए योगदान दे, के। Ventricular की मात्रा में वृद्धि भी यांत्रिक और contractile अक्षमता के कारण स्ट्रोक की मात्रा में कमी का कारण बनता।
सामान्य प्रभाव कम कार्डियक उत्पादन और दिल पर बढ़ा तनाव में से एक है। यह हृदय की गिरफ्तारी (विशेष रूप से के कारण ventricular dysrhythmias) का खतरा बढ़ जाता है, और शरीर के आराम करने के लिए रक्त की आपूर्ति कम कर देता है। कम कार्डियक आउटपुट जिनमें से कुछ शारीरिक compensations, जिनमें से कुछ रोग की प्रक्रिया का हिस्सा रहे हैं शरीर के बाकी हिस्सों में परिवर्तन की एक संख्या में पुरानी बीमारी का कारण बनता है:
- धमनी रक्तचाप गिर जाता है। यह जो नाभिक tractus solitarius करने के लिए लिंक मन्या साइनस और महाधमनी चाप में baroreceptors destimulates. मस्तिष्क में इस केन्द्र सहानुभूति गतिविधि, catecholamines रक्त प्रवाह में जारी करने के बढ़ जाती है। अल्फा-1 रिसेप्टर्स परिणामों में प्रणालीगत धमनी vasoconstriction की ओर करने के लिए बाध्य। यह ब्लड प्रैशर पुनर्स्थापना में मदद करता है, लेकिन भी कुल परिधीय प्रतिरोध, दिल का काम का बोझ बढ़ रही बढ़ जाती है। 1 बीटा रिसेप्टर्स myocardium में बाध्यकारी हृदय की दर बढ़ जाती है और संकुचन कार्डियक उत्पादन बढ़ाने के प्रयास में अधिक सशक्त, बनाते हैं। यह भी, तथापि, काम करने के लिए दिल है की मात्रा बढ़ जाती।
- बढ़ सहानुभूति उत्तेजना भी hypothalamus vasopressin (से भी जाना जाता antidiuretic हार्मोन या ADH), जो गुर्दे पर रिटेंशन कारणों छिपाना करने का कारण बनता है। यह रक्त की मात्रा और रक्तचाप बढ़ जाती है।
- कम छिड़काव (रक्त प्रवाह) गुर्दे के लिए कौन सा catalyses renin-एक एंजाइम की रिहाई को उत्तेजित करता प्रबल vasopressor एंजियोटैन्सिन का उत्पादन। एंजियोटैन्सिन और उसके मेटाबोलाइट्स और आगे vasocontriction के कारण, और अधिवृक्क ग्रंथियों से स्टेरॉयड aldosterone की वृद्धि हुई स्राव उत्तेजित। यह भी रक्त की मात्रा बढ़ रही गुर्दे पर नमक और द्रव प्रतिधारण बढ़ावा देता है।
- लंबे समय से उच्च स्तर को catecholamines, renin, एंजियोटैन्सिन, और aldosterone जैसे neuroendocrine हार्मोन परिसंचारी के myocardium सीधे, संरचनात्मक दिल के लंबे समय से सरपट के कारण प्रभावित करता है। इन remodelling प्रभाव के कई वृद्धि कारक बीटा (TGF-बीटा), जो एक आम बहाव लक्ष्य संकेत transduction catecholamines और एंजियोटैन्सिन द्वितीय द्वारा शुरू किए गए झरना की है, को बदलने के द्वारा मध्यस्थता होने लगते हैं और भी epidermal वृद्धि कारक द्वारा (EGF), जो सिगनल मार्ग aldosterone द्वारा सक्रिय कर का लक्ष्य है
- कम छिड़काव कंकाल की मांसपेशी की मांसपेशी फाइबर का शोष का कारण बनता है। यह कमजोरी, वृद्धि हुई fatigueability और घटे हुए पीक शक्ति - सब योगदान में असहिष्णुता का प्रयोग करने के लिए परिणाम कर सकते हैं।
परिधीय प्रतिरोध बढ़ने और अधिक से अधिक रक्त वॉल्यूम आगे हृदय पर दबाव रखें और क्षति की प्रक्रिया करने के लिए myocardium accelerates. Vasoconstriction की ओर और रिटेंशन capillaries में एक वृद्धि हुई हीड्रास्टाटिक दबाव का उत्पादन। के रूप में वृद्धि हुई दबाव बलों खून से बाहर अतिरिक्त तरल पदार्थ के ऊतकों में यह अंतरालीय द्रव गठन के पक्ष में सेना की शेष राशि की पाली। ऊतकों में edema (द्रव जमावड़े) में यह परिणाम है। दाईं ओर तरफा दिल विफलता में यह आमतौर पर टखनों जहां गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव के कारण उच्च शिरापरक दबाव है हालांकि (यदि रोगी बिस्तर से भरा है, द्रव संचय त्रिक क्षेत्र में शुरू कर सकते हैं.) में शुरू यह भी उदर गुहा में जहां द्रव जमावड़े ascites कहा जाता है, हो सकता है। बाईं ओर तरफा दिल विफलता में edema कर सकते हो फेफड़ों में - इस cardiogenic पल्मोनरी शोफ कहा जाता है। यह वेंटिलेशन के लिए अतिरिक्त क्षमता कम कर देता है, फेफड़ों की stiffening का कारण बनता है और हवा और खून के बीच दूरी बढ़ाने के द्वारा गैस विनिमय की क्षमता कम कर देता है। इस के परिणाम सांस, orthopnoea और paroxysmal रात dyspnea की कमी कर रहे हैं।
दिल की विफलता के लक्षण काफी हद तक दिल के पक्ष में विफल रहता है द्वारा निर्धारित कर रहे हैं। बाईं ओर रक्त systemic संचलन में, whilst दाईं ओर पल्मोनरी संचलन में खून पंप पंप। Whilst दिल विफलता के बाईं ओर तरफा कार्डियक उत्पादन systemic संचलन के लिए कम हो जाएगा, प्रारंभिक लक्षण अक्सर पल्मोनरी संचलन पर प्रभाव के कारण प्रकट। Systolic शिथिलता में इंजेक्शन अंश गिरावट आई है, खून की एक असामान्य रूप से उच्च मात्रा में बाएँ वेंट्रिकल छोड़ने। Diastolic में शिथिलता में, उच्च अंत diastolic ventricular दबाव होगा। वॉल्यूम या दबाव में इस वृद्धि ऊपर पीठ बाईं atrium के लिए और फिर फेफड़े नसों के लिए। वृद्धि हुई मात्रा या फेफड़े नसों में दबाव alveoli टुकड़ा के सामान्य जल निकासी impairs और capillaries से द्रव फेफड़ों parenchyma, फेफड़े के edema पैदा करने का प्रवाह एहसान। यह गैस विनिमय impairs. इस प्रकार, हृदय की विफलता बाईं ओर तरफा अक्सर श्वसन लक्षणों के साथ प्रस्तुत: सांस, orthopnea और paroxysmal रात dyspnea की कमी।
गंभीर cardiomyopathy में ठंडा और clammy extremities, cyanosis, claudication, सामान्यीकृत कमजोरी, चक्कर आना, और syncope के साथ घटे हुए कार्डियक उत्पादन और गरीब छिड़काव और अधिक स्पष्ट हो गया है, और रोगियों के प्रभाव प्रकट होगा
परिणामी hypoxia फेफड़े के edema द्वारा का कारण फेफड़े परिसंचरण, जो फेफड़े के उच्च रक्तचाप में परिणाम में vasoconstriction की ओर का कारण बनता है। चूंकि सही वेंट्रिकल बाईं वेंट्रिकल से अब तक कम दबाव उत्पन्न करता है (लगभग 120 तक पहुंच, बनाम लगभग 20 तक पहुंच क्रमशः, स्वस्थ व्यक्ति में), लेकिन इसके बावजूद कार्डियक आउटपुट उत्पन्न करता ठीक बाईं वेंट्रिकल बराबर, इसका मतलब है कि फेफड़े नाड़ी प्रतिरोध में एक छोटा सा वृद्धि काम सही वेंट्रिकल प्रदर्शन करना होगा की राशि में एक बड़ी वृद्धि का कारण बनता। फिर भी, मुख्य तंत्र जिसके द्वारा बाएँ तरफा दिल विफलता का कारण बनता है दिल विफलता के दाईं ओर तरफा-वास्तव में अच्छी तरह से नहीं समझा जाता है। कुछ सिद्धांतों आह्वान तंत्र है कि neurohormonal सक्रियकरण के द्वारा मध्यस्थता कर रहे हैं। यांत्रिक प्रभाव भी योगदान कर सकते हैं। सही वेंट्रिकल की क्षमता को कम के रूप में छोड़ दिया वेंट्रिकल distends, intraventricular septum सही वेंट्रिकल में, धनुष।
Systolic रोग
हार्ट विफलता के द्वारा systolic रोग का कारण बना और अधिक आसानी से मान्यता प्राप्त है। यह अच्छाई पंप के समारोह के दिल की विफलता के रूप में वर्णित किया जा सकता। यह एक घटे हुए इजेक्शन अंश (कम से कम 45%) द्वारा की विशेषता है। Ventricular संकुचन की ताकत attenuated और एक पर्याप्त स्ट्रोक की मात्रा, अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट में जिसके परिणामस्वरूप बनाने के लिए अपर्याप्त है। सामान्य तौर पर, यह रोग या कार्डियक myocytes या उनके आणविक घटकों के विनाश के कारण है। जैसे कि Duchenne पेशी dystrophy जन्मजात रोगों में, अलग-अलग myocytes की आणविक संरचना प्रभावित होता है। Myocytes और उनके घटक सूजन (जैसे myocarditis के रूप में) या घुसपैठ (जैसे amyloidosis के रूप में) द्वारा क्षतिग्रस्त हो सकते हैं। विषाक्त पदार्थों और औषधीय एजेंटों (जैसे इथेनॉल, कोकीन, और amphetamines) intracellular क्षति और oxidative तनाव पैदा। क्षति के सबसे आम तंत्र ischemia रोधगलन और निशान के गठन के कारण है। बाद myocardial रोधगलन, मृत myocytes निशान ऊतक, deleteriously myocardium के समारोह को प्रभावित करने से प्रतिस्थापित हो जाते हैं। Echocardiogram पर, यह दीवार प्रस्ताव नाममात्र के लिए असामान्य द्वारा प्रकट होता है।
क्योंकि वेंट्रिकल inadequately खाली कर दिया है, ventricular अंत diastolic दबाव और मात्रा में वृद्धि। यह करने के लिए atrium ट्रांसमीट होता है। दिल के बाईं ओर पर दबाव के लिए पल्मोनरी vasculature पैर ट्रांसमीट होता है, और परिणामी हीड्रास्टाटिक दबाव extravassation द्रव के फेफड़े के edema पैदा हो फेफड़ों parenchyma में एहसान। दिल के सही पक्ष पर, प्रणालीगत शिरापरक रक्त परिसंचरण और प्रणालीगत केशिका बिस्तर, लक्ष्य अंगों और extremities निर्भर परिधीय edema में जिसके परिणामस्वरूप, के ऊतकों में तरल पदार्थ का extravassation पक्ष को बढ़ा दबाव ट्रांसमीट होता है।
Diastolic में शिथिलता
हार्ट विफलता द्वारा diastolic रोग का कारण आम तौर पर वेंट्रिकल की विफलता को पर्याप्त रूप से आराम के रूप में वर्णन किया गया है और आम तौर पर एक stiffer ventricular दीवार अर्थ। यह अपर्याप्त वेंट्रिकल भरने के का कारण बनता है, और इसलिए एक अपर्याप्त स्ट्रोक की मात्रा में परिणाम है। Ventricular विश्राम की विफलता भी ऊंचा अंत diastolic दबाव में परिणाम है, और अंतिम परिणाम (बाएं हृदय की विफलता में फेफड़े के edema, सही हृदय की विफलता में परिधीय edema) systolic शिथिलता के मामले के लिए समान है
Diastolic में शिथिलता प्रक्रियाओं द्वारा systolic रोग, कारण है कि उन लोगों को ऐसी ही विशेष रूप से कारण है कि प्रभावित कार्डियक remodeling कारण हो सकता है।
यदि systolic समारोह संरक्षित रहता है diastolic में शिथिलता ही छोड़कर physiologic चरम में प्रकट हो सकता नहीं। रोगी पूरी तरह से आराम से कम स्पर्शोन्मुख हो सकता है। हालांकि, वे exquisitely दिल की दर में वृद्धि के प्रति संवेदनशील हैं, और tachycardia (जो बस श्रम, बुखार, या निर्जलीकरण के लिए शारीरिक प्रतिक्रियाओं, या ऐसे atrial fibrillation रैपिड ventricular प्रतिक्रिया के साथ के रूप में रोग tachyarrhythmias कारण हो सकते हैं) की अचानक bouts फ़्लैश फेफड़े के edema में परिणाम कर सकते हैं। (आमतौर पर एक औषधीय एजेंट है कि ए वी प्रवाहकत्त्व जैसे एक कैल्शियम चैनल अवरोधक या एक beta-blocker के रूप में नीचे slows) के साथ पर्याप्त दर नियंत्रण इसलिए decompensation समाप्त को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है।
बायाँ ventricular diastolic समारोह के माध्यम से echocardiography मापन जैसे ई/A अनुपात (जल्दी-करने के लिए-atrial छोड़ दिया ventricular फ़िलिंग अनुपात), E (जल्दी छोड़ दिया ventricular भरने) मंदी समय और isovolumic विश्राम का समय के रूप में विभिन्न मानकों के द्वारा निर्धारित किया जा सकता।
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