Az a feltétel, a kimutatható, vagy a szívizmot, kár vagy túlterhelés hatékonyságát csökkentő szívelégtelenség oka. Mint ilyen, ez okozhatja különböző bájttömb, a szívizominfarktus, (amely a szívizmot oxigén a terrorszervezetek és meghal), a magas vérnyomás, (amely növeli az az erő, a keresletcsökkenés, szükséges, hogy a vér) és a amyloidosis (amelyben fehérje letétbe helyeznek a szívizmot, így a Stiff) feltételek mellett. Idővel ezek a növekedések munkateher módosításait a szívet eredményt adja:
- Csökkentett contractility, vagy a keresletcsökkenés, köszönhetően a kamrába túlterhelése hatálybalépését. Az egészségügyi a kamrába a nagyobb töltés eredményez (a szív Frank-seregély-törvény) a megnövekedett contractility, és így a szív kibocsátás. Szívelégtelenséggel összefüggésben ez a mechanizmus nem, mint a kamrába van megterhelt-val arra a pontra, ahol a szív izom-összehúzódás válik kevésbé hatékony a vér. Ez az kitágult heart izomtömeg aktin és myosin végtelen cross-link csökkent képesség köszönhető.
- A csökkentett körvonal kötet, systole és diastole hiánya miatt. Fokozott célból Szisztolés kötet a csökkentett contractility általában okozta. Csökkent diasztolés kötet eredmény értékvesztett bezáródnak töltsék – mint a kamrába való tartozik (azaz, ha a falak Stiff) következik be.
- Csökken a tartalék kapacitás. A szív nehezebb szerkezet rendes metabolikus igények kielégítésére, a szív kibocsátás összege a megnövekedett oxigénigény idő növekedése (pl. gyakorlását) csökken. Ez hozzájárul ahhoz, hogy a szívelégtelenséggel összefüggésben gyakran látott gyakorlat-intolerancia. Ez a veszteség, a szív tartalék fordítja. A szív tartalék képességére utal, hogy a szív annak érdekében, hogy keményebben dolgozik, gyakorlása vagy a megerőltető tevékenység során. Mivel a szív keményebben dolgozik, a normál metabolikus igények kielégítésére,-a ' nem értekezlet-gyakorlása során a szervezet metabolikus igényeit.
- Növekvő szíved arány, amelyet megnövekedett szimpatikus tevékenységet annak érdekében, hogy a szív kimeneti. Kezdetben ez segít a szívelégtelenség kompenzálása a vérnyomás, és a perfúzió fenntartása mellett, de további nehezedő növekvő szívkoszorúér perfúziós követelményeknek, amelyeket a szív isémiás megbetegedése romlásához vezethet kimutatható helyezi. Szimpatikus tevékenység a potenciálisan halálos szívritmuszavarok is okozhat.
- Megnagyobbodása jöjjön létre (fizikai méretének növekedése) a kísérlet arra, hogy javítsa a contractility mérete növekszik végfázis differenciált szív izomrostok okozta kimutatható. Ez hozzájárulhat a fokozott merevségű, és csökkent a képessége, hogy pihenjen a diastole során.
- A bővítés a kamrákba, a bővítés és a hibás szív gömb alakú. A kamra növekedése is a csökkenését okozza körvonal kötet a mechanikai- és contractile-kínálathoz.
Az általános eredménye egy csökkentett szív és megnövekedett törzs a szíve. Ez növeli (különösen köszönhetően kamra dysrhythmias) szívmegállást veszélyét, és csökkenti a vérminták a szervezet többi. A krónikus betegség a csökkentett szív kimeneti okoz számos módosítást a szervezet többi, melyek közül sok élettani kompenzációk, melyek közül sok a betegség során:
- Arteriális vérnyomás tartozik. Ez destimulates a nucleus tractus solitarius csatolása, a karotisz sinus és aortic arch baroreceptors. A központ az agyban felszabadítása a katekolaminok bekerülni a véráramba szimpatikus tevékenység növeli. Kötelező a szisztémás artériás vasoconstriction alfa-1 receptorok eredményez. Ez segít a vérnyomás visszaállítása, de is növeli a teljes perifériás ellenállás növelése a terhelést a szív. Béta-1 receptorok kimutatható, hogy növeli a szívritmus és tesz kontrakciók erőteljesebb, szív kimeneti növelésére. Ez is, azonban növeli a munka, a szív, el kell végeznie.
- Megnövekedett szimpatikus ösztönzését is okoz a hipotalamusz, a Vitis labrusca (más néven antidiuretic hormon vagy ADH), melyik okok vese-, folyadék-visszatartását halmoznak fel. Ez növeli a vér mennyiségét, és a vérnyomás.
- Csökkent perfúziós (vér áramlását)-hoz vese serkenti a renin – az enzim kiadása, mely catalyses a hatékony vasopressor angiotenzin gyártása. Angiotenzin, és annak bomlástermékei okoz további vasocontriction, és megnövekedett a mellékvese-ból steroid aldoszteron ciklustól ösztönzése. Ez elősegíti a só és folyékony megőrzése, a vese, a vért is növelése.
- A magasabb szintű keringő neuroendokrin hormonok például katekolaminok, a renin, a angiotenzin és a aldoszteron kimutatható közvetlenül, a szív hosszú távon strukturális remodelling okozó érinti. Ezek a remodelling hatások közül úgy tűnik, hogy elkövetője, hogy növekedési arány béta (TGF-béta), melyik van a katekolaminok és a Aprovel által kezdeményezett jel transzdukció kaszkádolt közös forgalmazási céljának, átalakítása és is epidermális növekedési tényező (EGF), egy cél-Aldoszteron működésbe signaling út
- Csökkent perfúziós vázizom, a izomrostok atrófia okoz. Ez eredményezheti a gyengeség, a megnövekedett fatigueability és a csökkent csúcs szilárdság - minden hozzájáruló intolerancia gyakorlására.
A megnövekedett perifériás ellenállás és a nagyobb vér mennyiségét további helyezze a törzs a szíve, és a folyamat kár érje el kimutatható. Vasoconstriction és a folyadék-visszatartását termel egy nagyobb, a kapillárisok a hidrosztatikus nyomásnak. Ez lesz a közbeszúrt folyékony formation erők egyenlegének, a megnövekedett nyomás erőket további folyadék, a vér, a szövetek. Ennek eredményeként ödéma (folyékony felhalmozódását) szöveteiben. Jobb oldali szívelégtelenséggel összefüggésben ez gyakran indítja a bokáig vénás nyomás esetén gravitációs hatásainak köszönhetően magas (bár, ha a beteg, az ágyban sújtotta folyadék felhalmozódása kezdi az egyházi régióban.) Akkor is előfordulhat az emésztésben, ahol a folyékony fokozódó hasvízkórt nevezik. A bal oldali szívelégtelenség ödéma történhet a tüdő - ezt nevezik cardiogenic, tüdő ödéma. Ez csökkenti a tartalékkapacitás körül, a tüdő orrnál okoz és csökkenti a gázcsere hatékonyságának növelésével, a levegő és a vér közötti távolság. Ennek következményei közé tartozik a légszomj, a légzés, a orthopnoea és a paroxysmal éjszakai dyspnea.
Szívelégtelenség tüneteinek nagyrészt a szív mely fél nem határozza meg. A bal oldali vért pumpál a a szisztémás forgalomba, míg jobb oldalán vért pumpál a tüdő a forgalomba. Míg a bal oldali szívelégtelenség csökkenti a szív kimeneti szisztémás forgalomba, a kezdeti tünetek gyakran nyilvánvaló, köszönhetően a teológus gyakorolt hatások. Systolic zavar, az a kiadás-hányad csökken, rendellenesen magas visszahagyva vér a bal kamrába. Diasztolés zavar célból diasztolés kamra nyomásának magas lesz. Ez a növekedés a kötet vagy a nyomás fájlokról, a bal pitvarba, majd a tüdővénán. Megnövekedett a tüdővénán nyomás gyengíti az alveolusokban szokásos vízelvezető és részesítése szemben a tüdő szöveti állományának a tüdő ödéma okoz a kapillárisok a folyadék áramlását. Ez gátolja a gyapjút termelõ állat. Így, a szívelégtelenség bal oldali gyakran jelent légzőszervi tünetek: rövidsége – a lélegzetet, a orthopnea és a paroxysmal éjszakai dyspnea.
Súlyos cardiomyopathy csökkent szív kimeneti és a szegény perfúziós több nyilvánvalóvá válik és a betegek hatásainak nyilvánvaló lesz, és hideg és nyirkos végei, érintett, claudication, általános gyengeség, szédülés, Szinkópa
Tüdő ödéma okozta eredő planktonokból teológus, tüdő, magas vérnyomás, ami vasoconstriction okoz. Mivel a jobb kamrába hoz létre, mint a bal kamrába sokkal alacsonyabb nyomás (körülbelül 20 mmHg, szemben a körülbelül 120 mmHg, az egészséges személy), de a szív kimenetet mindazonáltal pontosan egyenlő a bal kamrába, ez azt jelenti hogy kisebb mértékben tüdő edénynyaláb ellenállás a munka a jobb kamrába kell végeznie nagy okozza-e. Azonban a fő mechanizmus, amely bal oldali szívelégtelenség következtében a szívelégtelenség jobb oldali ténylegesen nem jól érthető. Néhány az elméletek meghívja a neurohormonal aktiválás van elkövetője mechanizmusok. Mechanikus hatások is hozzájárulhatnak. Amint a bal kamra distends, a intraventricular septum íjakat a jobb kamrába kell a jobb kamrába kapacitása csökken.
Systolic zavar
Systolic zavar okozta szívelégtelenség könnyebben elismert. Lehet, hogy simplistically le, mint a szív szivattyú-funkció elvesztése. Csökkent kiadás-frakció (kevesebb, mint 45 %) jellemzi. Bezáródnak keresletcsökkenés erőssége, attenuált és nem hoz létre a megfelelő körvonal-kötet, nem szív kimeneti eredményez. Ez általában a zavar vagy a szív myocytes és molekuláris alkatrészeik megsemmisítése okozott. A veleszületett betegségek, mint például a PRM services egyéni myocytes molekuláris szerkezeti érinti. Myocytes és alkatrészeik gyulladása (például sertésekben) vagy beszivárgás (például amyloidosis) sérült. Toxinok és farmakológiai hatóanyagok (mint például az etanol, a kokain és az amfetaminok) okoz a sejten károk és oxidatív stressz. A leggyakrabban használt mechanizmus károk infarktus és az Agrárkutatási Állandó Bizottság okozó ischaemia. Után a miokardiális infarktus halott myocytes heg szövet, ne legyen káros hatással a kimutatható funkciója helyébe. Siêu âm Tim ez az rendkívüli vagy hiányzik a fal-motion jegyzékfájl.
A kamra nem ürítik ki, mert növelése bezáródnak célból diasztolés nyomás és a köteteket. Ez az atrium továbbítják. A bal oldalon a szív a megnövekedett nyomás továbbítják a tüdő vasculature, és a eredő hidrosztatikus nyomásnak részesítése szemben a folyadék extravassation, a tüdő szöveti állományának a tüdő ödéma okozó történő. A jobb oldalon, a szív a megnövekedett nyomás szisztémás vénás és rendszeres kapilláris ágyak, folyadék extravassation mellett a célszerveket és a külső, a függő perifériás ödéma eredményez a szövetek történő továbbítják.
Diasztolés zavar
Diasztolés zavar okozta szívelégtelenség általánosan leírt, a kamrába kudarca a megfelelő pihenni, és általában a merevebb bezáródnak Falalakzat jelöli. Ez a kamrába nem megfelelő kitöltése eredményezi, és ezért a nem megfelelő körvonal-kötet eredményez. A kamra kellemes kikapcsolódásra is hibáját emelt szintű célból diasztolés nyomás és a végeredmény azonos (bal oldali szívelégtelenséggel összefüggésben a tüdő ödéma, jobb szívelégtelenséggel összefüggésben a perifériás ödéma.) Szisztolés zavar esetén
Diasztolés zavar a folyamatok Szisztolés zavar, amelyek hasonló különösen azok az okok, szív remodeling befolyásoló okozhatja.
Diasztolés zavar is nem nyilvánvaló magát, kivéve az normális szélsőséges ha Szisztolés függvény is megmarad. Lehet, hogy a betegek teljesen tünetmentes, nyugalomban. Azonban ezek tökéletesen érzékeny szív arány növekedése, és hirtelen bouts (amely az okozhatja, hogy egyszerűen élettani reakciók exertion, a sertéspestis és a dehidratálás vagy patológiai tachyarrhythmias, például a kamra gyorsreagálási és atrial fibrillation) tachycardia a flash tüdő ödéma eredményezhet. Megfelelő arány vezérlő (általában farmakológiai ügynök, amely lelassítja a AV védelem, mint például kalcium-csatorna elzárt vagy egy beta-blocker) Ezért annak érdekében, hogy megakadályozzák a decompensation kulcs.
Bal kamra diasztolés függvény echocardiography keresztül különböző paramétereket, például az E/A aránynak (korai-to-atrial a bal kamra töltés arány), az E (a bal kamra töltési korai) lassulási idejének és a isovolumic-relaxációs idő mérésével lehet meghatározni.
További olvasnivalók
Ez a cikk a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefelel meg. Anyagot használ fel, a Wikipedia cikkszívelégtelenség"minden anyag igazítani a Wikipedia használt a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefeltételei mellett használható. Wikipedia ®, maga is a Wikimedia Foundation, Inc. bejegyzett védjegye.