L'insufficienza cardiaca è causata da qualsiasi condizione che riduce l'efficienza del miocardio, o muscolo cardiaco, con danni o sovraccarico. Come tale, essa può essere causato da diversi tra una serie di condizioni come l'infarto miocardico (in cui il muscolo cardiaco è affamato di ossigeno e muore), ipertensione (che aumenta la forza di contrazione necessaria per pompare il sangue) e amiloidosi (nei quali le proteine è depositato nel muscolo cardiaco, causando per irrigidire). Nel corso del tempo questi aumenti del carico di lavoro produrrà modifiche al cuore stesso:
- Contrattilità ridotta, o la forza di contrazione, a causa di un sovraccarico del ventricolo. Nel campo della salute, l'aumento di riempimento del ventricolo risultati della contrattilità aumentato (dal Frank-Starling legge del cuore) e quindi un aumento della gittata cardiaca. Nello scompenso cardiaco questo meccanismo non funziona, come il ventricolo è caricato con il sangue al punto in cui la contrazione muscolare cuore diventa meno efficiente. Ciò è dovuto alla ridotta capacità di cross-link filamenti di actina e miosina in oltre-stirato muscolo cardiaco.
- Un volume corsa ridotta, a causa di un guasto di sistole, diastole o entrambi. Un aumento del volume sistolico finale è di solito causata da contrattilità ridotta. Diminuzione del volume telediastolico risultati da riempimento ventricolare ridotta - come accade quando la conformità delle cascate ventricolo (cioè quando i muri si irrigidiscono).
- Ridotta capacità di riserva. Come il cuore lavora di più per soddisfare le normali esigenze metaboliche, la quantità di output cardiaco può aumentare nei periodi di maggiore richiesta di ossigeno (es. esercizio fisico) è ridotto. Ciò contribuisce alla intolleranza all'esercizio comunemente osservati nello scompenso cardiaco. Questo si traduce per la perdita della propria riserva cardiaca. La riserva cardiaca si riferisce alla capacità del cuore a lavorare di più durante l'esercizio fisico o attività faticose. Dal momento che il cuore deve lavorare di più per soddisfare le richieste metaboliche normale, è incapace di soddisfare le richieste metaboliche del corpo durante l'esercizio.
- Aumento della frequenza cardiaca, stimolato da un aumento dell'attività simpatica al fine di mantenere la gittata cardiaca. Inizialmente, questo aiuta a compensare per l'insufficienza cardiaca da mantenere la pressione arteriosa e la perfusione, ma pone ulteriori tensioni sul miocardio, aumentando i requisiti perfusione coronarica, che può portare al peggioramento della cardiopatia ischemica. Attività simpatica può anche causare aritmie potenzialmente fatali.
- Ipertrofia (aumento delle dimensioni fisiche) del miocardio, causata dalle fibre del muscolo cardiaco terminalmente differenziate che aumentano di dimensione, nel tentativo di migliorare la contrattilità. Ciò può contribuire alla maggiore rigidità e diminuita capacità di rilassarsi durante la diastole.
- L'allargamento dei ventricoli, contribuendo alla allargamento e la forma sferica del cuore scompensato. L'aumento del volume ventricolare provoca anche una riduzione della gittata sistolica a causa di inefficienza e meccanica contrattile.
L'effetto generale è una delle riduzione della gittata cardiaca e maggiore sforzo sul cuore. Questo aumenta il rischio di arresto cardiaco (in particolare a causa di aritmie ventricolari), e riduce il rifornimento di sangue al resto del corpo. Nella malattia cronica la riduzione della produzione cardiaco provoca una serie di modifiche nel resto del corpo, alcuni dei quali sono compensazioni fisiologiche, alcuni dei quali sono parte del processo di malattia: