心不全は、損傷またはオーバーロードによって、心筋の効率性、または心臓の筋肉を減少させる任意の条件によって引き起こされます。このように、それは蛋白質のように多様な心筋梗塞などの条件の配列（ここで、心臓の筋肉が酸素が不足し、死ぬれ）、高血圧（血液を送り出すために必要な収縮力を増大させる）とアミロイドーシス（が原因で発生することができます。それは）硬くさせる、心臓の筋肉に堆積される。時間が経つにつれてワークロード内のこれらの増加は、心臓自体に変更が生成されます。
- 心室の過負荷のために少なく収縮性、または収縮力、。健康で、収縮性の増強（心のフランクスターリングの法則によって）ため、心拍出量の上昇に心室結果の充填増加した。心室は心臓の筋肉の収縮が少なく効率的になるポイントに血でロードされるように心不全では、このメカニズムは、失敗します。これは、オーバーストレッチ心筋における架橋アクチンとミオシンのフィラメントへの能力の低下によるものです。
- 収縮期、拡張期または両方の障害の結果として、一回拍出量を減少させた。増加端収縮量は、通常、縮小収縮によって引き起こされます。障害心室充満から減少拡張末期容積の結果は、 - として発生時に心室滝（壁が硬くすなわち）の遵守。
- 予備容量を削減。心臓が正常な代謝要求を満たすために困難に動作するように、心拍出量が増加し酸素要求量（例えば、運動）の倍に増加させることができる量が削減されます。これは一般的に心不全に見られる運動不耐性に貢献しています。これは自分の心臓の準備金の損失に変換します。心臓予備力は、運動や激しい運動中に懸命に働くために心臓の機能を指します。心臓が正常な代謝要求を満たすために懸命に働く必要があるため、それは運動中に身体の代謝要求を満たすことができないです。
- 心拍出量を維持するために増加した交感神経活動によって刺激された心拍数の増加、。当初は、これは血圧と血流を維持することにより、心不全を補うことができますが、心筋にさらなる負担を配置し、虚血性心疾患の悪化につながることができる冠灌流の要件を、増加。交感神経活動はまた、潜在的に致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。
- 収縮性を向上させる試みにサイズが大きく分化した心臓の筋肉の繊維によって引き起こされる心筋の肥大（物理的な大きさの増加）、。これにより剛性に寄与すると拡張期の間にリラックスする能力を減少することがあります。
- 肥大と心不全の球形に貢献する脳室の拡大、。心室容積の増加はまた、機械的および収縮効率の悪さに起因する脳卒中の容積の減少を引き起こす。
一般的な効果は減少した心拍出量と心臓の増加ひずみの一つです。これは心停止（心室不整脈に特に起因する）のリスクを増加させ、体の残りの部分への血液供給が減少します。慢性疾患では減少した心拍出量は、病気のプロセスの一部であるいくつかの生理的補償そのうちのいくつかの体の残りの部分の変化、、の数が発生します。
肺水腫によって引き起こされる結果低酸素症は、肺高血圧症をもたらす肺循環における血管収縮を引き起こす。右心室は左心室（健康な人で、それぞれ約120 mmHgの、、に対し、約20 mmHgの）よりもはるかに低い圧力を発生させるが、それにもかかわらず、左心室と完全に等しい心拍出量を生成するので、このことは、肺血管抵抗のわずかな増加右心室が実行しなければならない作業量の大幅な増加を引き起こす。しかし、左心不全、右心不全を引き起こすことによって主要なメカニズムは、実際にはよく理解されていない。いくつかの理論は、神経ホルモン活性化によって媒介されるメカニズムを呼び出します。機械的な効果も寄与している可能性がある。左心室のdistends、右心室に心室中隔の弓は、右心室の容量を減少させるとして。
収縮機能障害
収縮機能障害に起因する心不全がより容易に認識されています。それは単純化し、心臓のポンプ機能の障害として説明することができます。それは減少駆出率（45％未満）によって特徴づけられる。心室収縮の強度が減衰し、不十分な心拍出量の結果、十分なストローク量を作成するには不十分です。一般的に、これは心筋細胞またはそれらの分子成分の機能不全や破壊が原因です。このようなデュシェンヌ型筋ジストロフィーのような先天性疾患では、個々の心筋細胞の分子構造が影響を受けます。心筋細胞とそれらのコンポーネントは、炎症（例えば心筋炎のように）したり、浸潤（例えば、アミロイドーシスのように）によって損傷することができます。毒素と薬理学的薬剤（例えば、エタノール、コカイン、およびアンフェタミンなど）細胞内損傷と酸化ストレスを引き起こす。損傷の最も一般的なメカニズムは虚血の原因心筋梗塞や瘢痕形成です。心筋梗塞後、死んで筋細胞を有害な心筋の機能に影響を与える、瘢痕組織に置き換えられています。心エコー図では、これは異常なまたは存在しない壁運動によってマニフェストです。
心室が不十分な空にされているので、心室拡張末期圧とボリュームが増加する。これは、アトリウムに送信されます。心臓の左側に、上昇圧力が肺血管系に伝達され、結果として静水圧は肺水腫を引き起こし、肺実質への流体のextravassationを支持する。心臓の右側に、上昇圧力が依存末梢浮腫、その結果、標的器官と四肢の組織に液体のextravassationを好む、全身静脈循環と全身の毛細血管床に送信されます。
拡張機能障害
拡張機能障害に起因する心不全は一般的に十分にリラックスして、一般的に硬めの心室壁を示すために心室の失敗として記述されています。これは心室の不十分な充填を引き起こすため、不十分なストローク量の結果。心室弛緩の障害が発生した場合も上昇拡張末期圧、および最終結果の結果は、収縮機能障害の場合と同じです（左心不全で肺水腫、右心不全の末梢の浮腫。）
拡張機能障害は、特に収縮機能障害を引き起こすものと同様のプロセスを、心臓リモデリングに影響を与える原因によって発生することができます。
収縮機能が保持されている場合、拡張機能障害は生理学的な極端な場合を除きそれ自身を明らかにすることがあります。患者は、安静時に完全に無症候性の可能性があります。しかし、彼らは心拍数の増加、および頻脈の突然の発作（単に運動、発熱、または脱水に対する生理学的反応によって、またはそのような頻拍性の心房細動などの病理学的な頻拍性不整脈が原因で発生することができる）に対して非常に敏感なことが発生する可能性がありますフラッシュ肺水腫。適切なレート制御（通常はこのようなカルシウム拮抗薬またはβ遮断薬のような房室伝導を遅く薬理学的エージェントによる）したがって、代償不全を予防するための鍵です。
左室拡張機能は、E / A比（早期に心房左心室充填率）、E（初期の左心室が充填）減速時間、および等容性弛緩時間など様々なパラメータの測定による心エコー検査によって調べることができます。
参考文献
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