심장 마비는 심근, 또는 손상 또는 오버 로드를 통해 심장 근육의 효율성을 감소 시키는 조건에 의해 발생 합니다. 이와 같이, 의해 발생할 수 있습니다 조건 심근 경색 (심장 근육 산소의 굶 어 고 있는 죽으면), 고혈압 (수축 펌프 혈액 하는 데 필요한 힘을 증가) 하는와 (어떤 단백질에 입금 됩니다 완고 하 여 심장 근육에) amyloidosis의 다양 한 배열. 시간이 지남에 이러한 증가 작업에 자체 마음에 변화를 생산할 예정 이다:
- 감소 수축 또는 수축, 여 심 실의 오버 로드로 인해의 힘. 건강, 여 심 실의 증가 작성 결과 (심장의 프랭크 Starling 법)에 의해 증가 수축 고 따라서 심장 출력 상승. 심장 마비에이 메커니즘 처럼 실패는 심 실 심장 근육의 수축 됩니다 덜 효율적인 포인트에 피와 함께 로드 됩니다. 이것은 over-stretched 심장 근육에 하와 myosin 필 라 멘 트를 cross-link 하는 감소 된 기능 때문입니다.
- 감소 획 볼륨 systole, diastole 또는 둘 다의 실패의 결과로. 증가 끝 심장 수축 볼륨은 감소 수축에 보통 기인한 다. 감소 최종 확장기 볼륨 결과 장애인된 심 실의 작성에서-로 심의 규정 준수 (즉 때 떨어지는 벽 완고) 하는 경우 발생 합니다.
- 예비 용량을 감소. 심장 정상적인 대사 요구에 맞게 더 열심히 작품, 금액 심장 출력 산소 수요 증가의 시대에 증가할 수 있습니다 (예: 운동) 줄일 수 있다. 이 일반적으로 심장 마비에서 볼 운동 편협에 기여 한다. 이 변환 심장 보호구의 손실. 심장 준비 제도 이사회 운동이 나 열심히 활동 하는 동안 더 열심히 하는 심장의 기능을 말합니다. 정상적인 대사 요구에 맞게 더 열심히 심장 이후 운동을 하는 동안 신체의 대사 요구를 회의의 능력이 아니다.
- 증가 심장 박동, 심장 출력을 유지 하기 위해서는 공감 활동 증가 의해 자극된. 처음이 혈압과 관류, 유지 하 여 심장 마비에 대 한 보상 하는 데 도움이 하지만 허 혈 성 심장 질환의 악화로 이어질 수 있는 관상 동맥 관류 요구 사항을 증가 심근에 추가 부담을 장소. 공감 활동 잠재적으로 치명적인 부정맥을 일으킬 수도 있습니다.
- 말기 차별화 된 심장 근육 섬유 수축 개선 하려고 크기에서 증가 의해 발생 하는 심근의 비 (실제 크기 증가). 이 증가 강성에 기여할 수 있습니다 및 diastole 동안 긴장 하는 능력을 감소 했습니다.
- 확대 및 실패 심장의 구형 모양 기여 실이의 확대. 심 실의 볼륨의 증가 또한 기계 및 수축 성의 비효율성으로 인해 뇌졸중 볼륨에서 감소를 발생합니다.
일반 효과 감소 심장 출력 및 심장에 증가 긴장 중 하나입니다. 이 (특히 심 실의 dysrhythmias)로 인해 심장 마비의 위험을 증가 하 고 신체의 나머지 부분에 혈액 공급을 감소 시킨다. 만성 질환에서 감소 심장 출력 변화는 시체의 나머지 부분에 일부는 일부 질병 과정의 일부는 생리 적 보상 수 하면:
- 동맥 혈압 빠진다. 이 핵 tractus solitarius에 연결 하는 경 부 비 동에 aortic 아치 baroreceptors destimulates. 이 센터 두뇌에 혈액 스트림으로 catecholamines 공개 공감 활동을 증가 합니다. 알파-1 수용 체 조직의 동맥 vasoconstriction 결과에 바인딩. 이 혈압을 복원 하는 데 도움이 있지만 심장의 작업 부하를 증가 하는 총 주변 저항 증가. 베타-1 수용 체는 심근에 바인딩할 심장 박동 증가 고 수축 더 강력한에서 심장 출력 증가 시도 합니다. 그러나이 또한,, 증가 마음은 수행 하는 작업의 양을 합니다.
- 증가 공감 자극 또한 바소프레신 라고도 antidiuretic 호르몬 (ADH), 신장에서 유체 보존을 야기 하는 분 비를 시상 하 부를 발생 합니다. 혈액 량 및 혈압 증가합니다.
- 신장에 감소 관류 (혈액의 흐름) 자극 renin-효소의 릴리스는 catalyses의 강력한 vasopressor로 생산. 로 및 그것의 대사 산물 발생할 추가 vasocontriction, 아드레날린에서 스테로이드 호르몬의 증가 분 비를 자극. 이 또한 혈액 량을 증가 하는 신장에서 소금과 유체 보존을 촉진.
- Catecholamines, renin로, 및 호르몬과 같은 neuroendocrine 호르몬을 순환 하는 만성 높은 수준의 직접 장기 심장의 구조 리 모델링을 일으키는 심근을 영향을 줍니다. 이러한 개장 효과의 많은 같다 어떤 catecholamines 및로 II에 의해 시작 신호 변환 캐스케이드의 일반적인 다운스트림 대상, 성장 인자 베타 (TGF-베타)의 변화에 의해 중재 그리고 또한 상피 성장 인자 (EGF), 여는 호르몬에 의해 활성화 하는 신호 통로의 대상
- 골격 근육의 감소 관류 근육 섬유의 위축으로 인해. 이 약점, 증가 fatigueability 및 감소 피크 강도-모든 기여 편협 운동 발생할 수 있습니다.
증가 주변 저항 및 큰 피 볼륨 추가 심장에 부담 놓고 하는 심근 손상의 과정을 가속 합니다. Vasoconstriction와 유체 보존 모세의도 색 되지 않은 수압 압력이 증가 생성합니다. 조직에는 혈액의 압력이 증가 세력 추가 유체로 간 질 성 유체 형성의 부탁에 힘의 균형의이 교대. 부 종 (유체 구축) 조직에 결과. 오른쪽 면 심장 마비에이 일반적으로 (비록 경우 환자 침대-쟁이, 유체 축적 시작할 수 있습니다 성 례의 영역에서.) 어디 정 맥 압력은 중력의 효과로 인해 높은 발목에 시작 유체 구축 ascites 라고 하는 복 강의 발생할 수도 있습니다. 심장 마비 왼쪽 면에 부 종이 cardiogenic 폐 부 라고 폐-에 발생할 수 있습니다. 이 환기를 위한 예비 용량을 감소 시키고, 스티프닝 폐의 원인 고 공기와 혈액 사이의 거리를 늘려 가스 교환의 효율성을 감소 시킨다. 이 결과 호흡, orthopnoea 및 발작 야행성 호흡 곤란.
심장 마비의 증상은 주로 어느 쪽 심장의 실패에 의해 결정 됩니다. 왼쪽 오른쪽 폐 순환으로 혈액을 펌프 하는 동안 조직의 순환으로 혈액을 펌프. 왼쪽 양면 심부 조직의 혈액 순환에 심장 출력을 줄일 것입니다, 동안 초기 증상은 종종 폐 순환에 효과로 인해 참고. 심장 수축 부전에서 좌 심 실에서 혈액의 비정상적으로 높은 볼륨을 떠나 방출 분수 감소 됩니다. 확장기 부전, 심 실의 끝 확장기 압력 높은 있을 것입니다. 왼쪽된 아 트리 움 그리고 폐 혈관 볼륨 또는 압력이 증가 백업합니다. 증가 볼륨 또는 폐 혈관에 압력 손상 된 폐 포를 전부의 정상적인 배수 하 고 폐 부 종 발생 하는 폐 parenchyma에는 모세 혈관에서 액체의 흐름을 하시 더군요. 이 가스 교환 손상. 따라서, 자주 심장 마비 왼쪽 양면 호흡기 증상으로 선물: 호흡, orthopnea 및 발작 야행성 호흡 곤란.
심각한 심근 심장 출력 감소와 더 명백 하 게 될 가난한 관류 및 환자 효과 춥고 찐 득한 사지, cyanosis, claudication, 일반화 된 약점, 현기증, 그리고 실 신으로 참고 것입니다.
폐 부 종에 의해 발생 하는 결과 저 산소 증 폐 동맥 고혈압에 있는 결과 폐 순환에 vasoconstriction를 발생 합니다. 좌 심 실 보다 훨씬 낮은 압력을 생성 하는 우 심 실 이후 (약 120 mmHg 대 약 20 mmHg 건강 한 개인에서 각각,) 그럼에도 불구 하 고 심장 출력을 생성 하지만 정확 하 게 좌 심 실 크거나, 즉 폐 혈관 저항에 작은 증가 하면 양의 우 심 실 수행 해야 하는 작업의 큰 증가. 그러나, 선택 하 여는 왼쪽 면 심장 마비 오른쪽 면 심장 마비 발생 하는 주요 메커니즘 실제로 하지 잘 이해 된다. 일부 이론 neurohormonal 활성화 하 여 중재 메커니즘을 호출 합니다. 기계적 효과 또한 기여할 수 있습니다. 좌 심 실 distends로 intraventricular septum 리본 우 심 실에 우 심 실 용량.
심장 수축 부전
수축 기 기능 장애에 의해 발생 하는 심장 마비 더 쉽게 인식 됩니다. 심장의 펌프 함수의 실패로 simplistically 설명 될 수 있습니다. 그것 감소 방출 분수 (45% 미만) 특징입니다. 심 실의 수축 강도가 감쇠 및 부적 절 한 심장 출력에 따른 적절 한 획 볼륨을 만들에 대 한 부적 절 한 것입니다. 일반적으로,이 부전 또는 심장 myocytes 또는 그들의 분자 구성 요소 파괴에 의해 발생 합니다. Duchenne 근 위축 증 등 선 천 성 질환에 개별 myocytes의 분자 구조에 영향이 있습니다. Myocytes 및 그들의 구성 요소 (예: 심근) 염증 하거나 (예: amyloidosis) 침투 하 여 손상 될 수 있습니다. 독 소 및 약리 에이전트 (에탄올, 코카인, 암페타민 등) intracellular 손상 및 산화 스트레스를 일으킬. 손상의 가장 일반적인 메커니즘은 경색 및 흉터 형성을 일으키는 허 혈. 심근 경색 후 죽은 myocytes deleteriously는 심근의 기능에 영향을 미치는 흉터 조직으로 대체 됩니다. Echocardiogram에이 비정상적인 또는 벽 모션 결 석 매니페스트입니다.
심 실 inadequately 비어 있기 때문에 심 실의 끝 확장기 혈압 및 볼륨 증가. 이 안마당에 전송 됩니다. 심장의 왼쪽에 압력이 증가 폐 vasculature에 전송 하 고 결과 수압 압력 폐 부 종 발생 하는 폐 parenchyma에 액체의 extravassation를 하시 더군요. 심장의 오른쪽에 압력이 증가 체계적 정 맥 순환 및 체계적 모 세관 침대, 액체의 extravassation 대상 장기와 사지, 종속 주변 부 종에 따른 조직으로 애 용 전송 됩니다.
확장기 부전
확장기 부전에 의해 발생 하는 심장 마비 적절 하 게 긴장 하는 심 실의 실패로 일반적으로 설명 하 고 일반적으로 엄격한 심 실의 벽을 나타냅니다. 우 심 실의 부적 절 한 작성 원인과 따라서 부적 절 한 획 볼륨에서 결과. 심 실의 휴식의 실패 또한 높은 끝 확장기 압력, 결과 및 최종 결과 동일 수축 기 부전 (왼쪽된 심장 마비에 폐 부 종, 오른쪽 심장 마비에 주변 부 종)의 경우
확장기 부전 프로세스 수축 기 기능 장애를 일으키는 것과 유사한 특히 심장 개조에 영향을 주는 원인에 의해 발생할 수 있습니다.
확장기 부전 하지 나타날 제외한 physiologic 극단에서 심장 수축 함수 유지 됩니다. 환자는 나머지에 완전히 무 증상 수 있습니다. 그러나, 그들은 정교 하 게 민감한 심장 박동 증가 하 고 심 박 급진 (이 분 발, 발열, 또는 탈수, 생리 적 응답 하거나 급속 한 심 실의 응답 atrial 섬유와 같은 병 적인 tachyarrhythmias 하 여 발생할 수 있습니다)의 갑작스런 발작 플래시 폐 부 종 발생할 수 있습니다. 적절 한 속도 제어 (일반적으로 칼슘 채널 차단제 또는 베타 차단제와 같은 AV 전도 감속 하는 약리 에이전트) 따라서 상실을 예방 하는 열쇠입니다.
왼쪽된 실의 확장기 함수 E/A 비율 (심 실의 작성-초기-atrial 왼쪽된 비율), E (초기 왼쪽된 심 실의 작성) 감속 시간 isovolumic 휴식 시간 등 다양 한 매개 변수 측정 하 여 심장 초음파 검사를 통해 확인할 수 있습니다.
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