Hjertesvikt er forårsaket av en tilstand som reduserer effektiviteten av myokard, eller hjertemuskelen, gjennom skade eller overbelastning. Som sådan kan det være forårsaket av så ulike en rekke tilstander som hjerteinfarkt (der hjertemuskelen er utsultet på oksygen og dør), hypertensjon (som øker styrken av sammentrekning for å pumpe blod) og amyloidose (der protein er deponert i hjertemuskelen, forårsaker den til å stivne). Over tid vil disse økninger i arbeidsmengden vil gi endringer i hjertet selv:
- Redusert kontraktilitet, eller kraft kontraksjon, på grunn av overbelastning av ventrikkel. I helse, økt fylling av ventrikkelen resulterer i økt kontraktilitet (ved Frank-Starling lov av hjertet), og dermed en økning i blodsirkulasjon. I hjertesvikt denne mekanismen svikter, som ventrikkelen er lastet med blod til et punkt der hjertet muskelkontraksjon blir mindre effektiv. Dette skyldes redusert evne til å kryss-link aktin og myosin filamenter i overstrukket hjertemuskelen.
- En redusert slagvolum, som et resultat av en svikt i systole, diastole eller begge deler. Økt slutten systoliske volum er vanligvis forårsaket av redusert kontraktilitet. Redusert slutten diastolisk volum resultater fra nedsatt ventrikkel-fylling - oppstår når overholdelse av ventrikkelen faller (dvs. når veggene stive).
- Redusert ledig kapasitet. Som hjertet arbeider hardere for å dekke normale metabolske krav, kan beløpet hjerteminuttvolum øker i tider med økt oksygenforbruk (f.eks trening) er redusert. Dette bidrar til øvelsen intoleranse vanligvis sett i hjertesvikt. Dette betyr tap av ens hjerte-reserve. Den kardiale forbeholder refererer til evnen til hjertet til å arbeide hardere under trening eller anstrengende aktivitet. Siden hjertet må jobbe hardere for å møte de normale metabolske krav, er det ute av stand til møte den metabolske kravene i kroppen under trening.
- Økt hjertefrekvens, stimulert av økt sympatisk aktivitet for å opprettholde blodsirkulasjon. I første omgang bidrar dette kompensere for hjertesvikt ved å opprettholde blodtrykk og perfusjon, men legger ytterligere press på myokard, økt koronar perfusjon krav, noe som kan føre til forverring av iskemisk hjertesykdom. Sympatisk aktivitet kan også føre til potensielt livstruende arytmier.
- Hypertrofi (en økning i fysisk størrelse) av myokard, forårsaket av terminalt differensiert hjertet muskel fiber øker i størrelse i et forsøk på å bedre kontraktilitet. Dette kan bidra til økt stivhet og redusert evne til å slappe av under diastole.
- Utvidelse av ventriklene, bidrar til utvidelse og sfærisk form av sviktende hjerte. Økningen i ventrikkel volum fører også en reduksjon i slagvolum som følge av mekaniske og kontraktile ineffektivitet.
Den generelle effekten er en av redusert minuttvolum og økt belastning på hjertet. Dette øker risikoen for hjertestans (spesielt på grunn av ventrikkel dysrhythmias), og reduserer blodtilførselen til resten av kroppen. I kronisk sykdom redusert hjerteminuttvolum fører til en rekke endringer i resten av kroppen, hvorav noen er fysiologisk kompensasjoner, hvorav noen er en del av sykdommen prosessen:
- Arterielle blodtrykket faller. Dette destimulates baroreceptors i carotis sinus og aorta buen som lenker til kjernen lat. solitarius. Dette senteret i hjernen øker sympatisk aktivitet, slippe katekolaminer i blodet stream. Binding til alfa-1 reseptorer resulterer i systemisk arteriell vasokonstriksjon. Dette hjelper gjenopprette blodtrykket, men også øker den totale perifere motstanden, noe som øker arbeidsbelastningen på hjertet. Binding til beta-1 reseptorer i hjertemuskelen øker hjertefrekvensen og gjøre sammentrekninger mer kraftfulle, i et forsøk på å øke blodsirkulasjon. Dette også, men øker mengden av arbeidet hjertet har til å utføre.
- Økt sympatisk stimulering fører også hypothalamus til å skille vasopressin (også kjent som antidiuretisk hormon eller ADH), som forårsaker væskeansamling i nyrene. Dette øker blodvolum og blodtrykk.
- Redusert perfusjon (blodstrøm) til nyrene stimulerer frigjøring av renin - et enzym som katalyserer produksjonen av den potente vasopressor angiotensin. Angiotensin og dets metabolitter føre til ytterligere vasocontriction, og stimulere til økt utskillelse av steroidet aldosteron fra binyrene. Dette fremmer salt og væskeretensjon i nyrene, også øke blodvolum.
- Den kronisk høye nivåer av sirkulerende nevroendokrine hormoner som katekolaminer, renin, angiotensin og aldosteron påvirker hjertemuskelen direkte, forårsaker strukturelle ombygging av hjertet på lang sikt. Mange av disse remodeling effektene synes å være mediert av transformere vekstfaktor beta (TGF-beta), som er et vanlig nedstrøms mål av signaltransduksjon cascade initiert av katekolaminer og angiotensin II, og også av epidermal vekstfaktor (EGF), som er et mål av signalveien aktivert av aldosteron
- Redusert perfusjon av skjelettmuskulatur årsaker atrofi av muskelfibre. Dette kan resultere i svakhet, økt fatigueability og redusert peak styrke - alt bidrar til å utøve intoleranse.
Den økte perifer motstand og økt blodvolum sted ytterligere belastning på hjertet og akselererer prosessen med skade på hjertemuskelen. Vasokonstriksjon og væskeretensjon gi en økt hydrostatisk trykk i kapillærene. Denne skift av balansen av krefter i favør av interstitiell væske formasjon som den økte trykket kreftene ekstra væske ut av blodet, inn i vevet. Dette resulterer i ødem (væske bygge opp) i vev. I høyresidig hjertesvikt dette starter vanligvis i anklene der venøse trykket er høyt på grunn av effekten av tyngdekraften (selv om pasienten er sengeliggende, kan væskeopphopning begynne i den sakrale regionen.) Det kan også oppstå i abdominal hulrom, der væsken bygge opp kalles ascites. I venstre-sidig hjertesvikt ødem kan oppstå i lungene - dette kalles kardiogent lungeødem. Dette reduserer ledig kapasitet for ventilasjon, årsaker stivne av lungene og reduserer effektiviteten av gass utveksling ved å øke avstanden mellom luften og blodet. Konsekvensene av dette er kortpustethet, ortopné og paroksysmal nattlig dyspné.
Symptomene på hjertesvikt er i stor grad bestemt av hvilken side av hjertet svikter. Den venstre siden pumper blod inn i systemisk sirkulasjon, mens høyre side pumper blod inn i lungene sirkulasjon. Mens venstre-sidig hjertesvikt vil redusere minuttvolum i systemisk sirkulasjon, de første symptomene ofte manifestere pga effekter på lunge sirkulasjon. I systolisk dysfunksjon, er ejeksjonsfraksjon redusert, og etterlot en unormalt forhøyet mengde blod i venstre hjertekammer. I diastolisk dysfunksjon, vil ende-diastolisk ventrikkelfunksjon trykket være høy. Denne økningen i volum eller trykk ryggen opp til venstre atrium, og deretter til lungevenene. Økt volum eller trykk i lungevenene svekker normal drenering av alveolene og favoriserer de strømmen av væske fra kapillærer til lungene parenchyma, forårsaker lungeødem. Dette svekker gassutveksling. Dermed presenterer venstre-sidig hjertesvikt ofte med luftveissymptomer: kortpustethet, orthopnea og paroksysmal nattlig dyspné.
I alvorlige kardiomyopati, effekten av redusert blodsirkulasjon og dårlig perfusjon bli mer tydelige, og pasienter vil manifestere med kald og klam ekstremiteter, cyanose, claudicatio, generalisert svakhet, svimmelhet og synkope
Den resulterende hypoksi forårsaket av lungeødem forårsaker vasokonstriksjon i lungene sirkulasjon, noe som resulterer i pulmonal hypertensjon. Siden høyre ventrikkel genererer langt lavere trykk enn den venstre ventrikkel (ca 20 mmHg versus rundt 120 mmHg, henholdsvis i frisk person), men likevel genererer minuttvolum nøyaktig lik venstre ventrikkel, betyr dette at en liten økning i pulmonal vaskulær motstand fører til en stor økning i mengden av arbeid i høyre ventrikkel må utføre. Imidlertid er den viktigste mekanismen som venstre-sidig hjertesvikt fører høyresidig hjertesvikt faktisk ikke godt forstått. Noen teorier påberope mekanismer som er mediert av neurohormonal aktivering. Mekaniske effekter kan også bidra. Som venstre hjertekammer distends, den intraventrikulære septum baugen inn i høyre hjertekammer, redusere kapasiteten til høyre ventrikkel.
Systolisk dysfunksjon
Hjertesvikt skyldes systolisk dysfunksjon er mer lett gjenkjent. Det kan simplistically beskrives som svikt av pumpen funksjon av hjertet. Det er preget av en redusert ejeksjonsfraksjon (mindre enn 45%). Styrken av ventrikulær kontraksjon dempes og utilstrekkelig for å skape en tilstrekkelig slagvolum, noe som resulterer i utilstrekkelig blodsirkulasjon. Generelt er dette forårsaket av dysfunksjon eller ødeleggelse av hjertemuskelceller eller deres molekylære komponenter. I medfødte sykdommer som Duchenne muskeldystrofi, er den molekylære strukturen av individuelle myocytes berørt. Myocytes og deres komponenter kan bli skadet av inflammasjon (for eksempel i myokarditt) eller ved infiltrasjon (for eksempel i amyloidose). Toksiner og farmakologiske midler (for eksempel etanol, kokain og amfetamin) forårsaker intracellulære skade og oksidativt stress. Den vanligste mekanismen for skade er iskemi forårsaker hjerteinfarkt og arrdannelse. Etter hjerteinfarkt, er døde myocytes erstattet av arrvev, deleteriously påvirker funksjonen til myokard. På ekkokardiogram, er dette manifest av unormal eller fraværende vegg bevegelse.
Fordi ventrikkelen er tilstrekkelig tømt, ventrikkel ende-diastolisk trykk og volum øker. Dette er overført til atriet. På venstre side av hjertet, er den økte trykket overføres til lunge blodkar, og den resulterende hydrostatiske trykket favoriserer extravassation av væske i lungene parenchyma, forårsaker lungeødem. På høyre side av hjertet, er den økte trykket overføres til systemisk venøse sirkulasjon og systemisk kapillære senger, favoriserer extravassation av væske i vev av målet organer og ekstremiteter, noe som resulterer i avhengige perifert ødem.
Diastolisk dysfunksjon
Hjertesvikt forårsaket av diastolisk dysfunksjon er generelt beskrevet som svikt i ventrikkelen til tilstrekkelig slappe av og vanligvis betegner en stivere ventrikkel vegg. Dette fører til mangelfull fylling av ventrikkelen, og derfor resulterer i en utilstrekkelig slagvolum. Konkursen i ventrikkel avslapning også resulterer i forhøyede ende-diastolisk trykk, og sluttresultatet er identisk tilfelle av systolisk dysfunksjon (lungeødem i venstre hjertesvikt, perifert ødem i høyre hjertesvikt.)
Diastolisk dysfunksjon kan være forårsaket av prosesser lik de som forårsaker systolisk dysfunksjon, spesielt årsaker som påvirker hjerte-remodeling.
Diastolisk dysfunksjon kan ikke manifestere seg unntatt i fysiologisk ekstreme hvis systolisk funksjon er bevart. Pasienten kan være helt symptomfri i hvile. Men de er utsøkt sensitive til økning i puls, og plutselige utbrudd av takykardi (som kan være forårsaket ved å fysiologiske responser til anstrengelse, feber eller dehydrering, eller ved patologisk takyarytmier som atrieflimmer med rask ventrikulær respons) kan resultere i flash lungeødem. Tilstrekkelig hastighet kontroll (vanligvis med en farmakologisk agent som bremser ned AV-ledning som en kalsiumblokker eller betablokker) er derfor nøkkelen til å hindre dekompensasjon.
Venstre ventrikkel diastoliske funksjon kan bestemmes gjennom ekkokardiografi ved måling av forskjellige parametere som E / A ratio (tidlig-til-atrial venstre ventrikkel fyllingsgrad), E (tidlig venstre ventrikkel-fylling) retardasjon tid, og isovolumic avslapning tiden.
Videre Reading
Denne artikkelen er lisensiert under Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Den bruker stoff fra Wikipedia-artikkelen om " Hjertesvikt "Alt materiale tilpasset bruk fra Wikipedia er tilgjengelig under vilkårene i Creative Commons Attribution-ShareAlike License . Wikipedia ® seg selv er et registrert varemerke for Wikimedia Foundation, Inc.