Niewydolność serca jest spowodowana przez jakiegokolwiek warunku, którego zmniejsza skuteczność sercowego lub mięśnia sercowego, poprzez uszkodzenie lub przeciążenie. Jako takie, może być spowodowane przez tak różnorodnych tablicę warunki jak mięśnia sercowego (w którym mięśnia sercowego jest zginą tlenu i umiera), nadciśnienie (co spowoduje zwiększenie siły zmniejszenie się potrzebne do pompy krwi) i Amyloidoza (w których białka jest osadzana w mięśnia sercowego, co stiffen). Z czasem te wzrost obciążenia wytworzy zmiany samego serca:
- Zmniejszenie contractility lub siły zmniejszenie, ze względu na przeciążenie chorowała. W zakresie zdrowia zwiększona napełniania chorowała powoduje zwiększenie contractility (przez prawo Frank-Starling serca) i tym samym wzrost rzut serca. W niewydolność serca ten mechanizm zawiedzie, jak chorowała jest ładowany z krwi do punktu, gdzie Skurcz mięśnia serca staje się mniej wydajne. Jest to spowodowane zmniejszona zdolność do Sieciowanie żarników intronugenuaktyny i Miozyna w mięśnia sercowego rozszerzonego.
- Objętość wyrzutowa obniżone, z powodu awarii systole, diastole lub oba. Zwiększona koniec dynamicznymi woluminu jest spowodowana najczęściej ograniczonej contractility. Zmniejszona koniec rozkurczowe woluminu wyniki utrata komory napełniania-jako występuje, gdy zgodność chorowała spada (tj. Gdy ściany stiffen).
- Ograniczone moce. W sercu pracuje ciężej dla zaspokojenia potrzeb normalnego metabolizmu, rzut serca kwotę można zwiększyć w czasach zwiększone zapotrzebowanie na tlen (np wykonywania) zmniejsza się. Przyczynia się to do nietolerancji wykonywania często zobaczyć niewydolności serca. To tłumaczy do utraty tej rezerwy serca. Serca rezerwa odnosi się do możliwości Centrum opracowywała podczas wykonywania lub usilne działania. Ponieważ sercu opracowywała do normalnych potrzeb metaboliczne, jest niezdolna do zaspokajania metabolicznej zapotrzebowanie ciała podczas wykonywania.
- Zwiększona rytmu serca, pobudzanego przez zwiększoną aktywność życzliwość w celu utrzymania rzut serca. Początkowo pomaga zrekompensować niewydolność serca poprzez utrzymywanie ciśnienia krwi i perfuzji ale umieszcza dalsze obciążające sercowego, zwiększając wymagania wieńcowych perfuzji, co może doprowadzić do pogorszenia Niedokrwienne choroby serca. Życzliwie działalność może być również przyczyną potencjalnie śmiertelnego arytmia.
- Hipertrofia (wzrost wielkości fizycznych) sercowego, spowodowane przez włókna mięśni finalnie zróżnicowanych serca zwiększał w celu poprawy contractility. To może przyczynić się do zwiększenia sztywność i zmniejszyła się możliwość zrelaksować się podczas diastole.
- Rozszerzenie komory, przyczyniając się do rozszerzenia i sferyczne kształt serca awarii. Zwiększenie objętości komory powoduje zmniejszenie wielkości obrysu z uwagi na nieskuteczność mechaniczne i contractile.
Ogólny wpływ jest jednym z obniżonych rzut serca i zwiększonej szczep serca. Zwiększa ryzyko serca (w szczególności w związku z komory dysrhythmias) i zmniejsza krwiodawstwa do pozostałej części ciała. W Przewlekła choroba obniżonych rzut serca powoduje, że szereg zmian w pozostałej części ciała, z których niektóre są fizjologicznych rekompensaty, z których niektóre są częścią procesu choroby:
- Ciśnienie tętnicze krwi spada. Destimulates baroreceptors Zatoka tętnicy szyjnej i łuk aorty, które wykorzystują solitarius tractus jądro. To centrum w mózgu zwiększa życzliwie aktywności, zwolnienia catecholamines do układu krwionośnego. Wiązania receptorów alfa-1 powoduje systemowych tętnicze wazokonstrykcja. To pomaga przywrócić ciśnienie krwi, ale też zwiększa całkowity opór obwodowy, zwiększenie nakładu pracy serca. Powiązanie z receptorów beta-1 w sercowego zwiększa rytmu serca i uzupełnić skurczów bardziej zdecydowanej postaci, starając się zwiększyć rzut serca. Ponadto, jednak zwiększa ilość pracy wykonywanej przez Centrum ma wykonywać.
- Zwiększona życzliwie stymulacji powoduje również podwzgórze do secrete Hormon antydiuretyczny (znany również jako antidiuretic hormonów lub ADH), co powoduje przechowywania płynów w nerkach. Powoduje to wzrost objętości krwi i ciśnienie krwi.
- Obniżone perfuzji (przepływ krwi) na nerki stymuluje wydania renina-enzym które catalyses produkcji stopniu angiotensyna vasopressor. Angiotensyna i jego metabolity spowodować dalsze vasocontriction i stymulowanie zwiększonego wydzieliny sterydów aldosteron z gruczołów kory nadnerczy. Promuje przechowywania płynów i soli w nerkach, również zwiększenie objętości krwi.
- Przewlekle wysokiego poziomu poruszających się hormonów neuroendocrine takich jak catecholamines, Układ renina, angiotensyna i aldosteron dotyczy sercowego bezpośrednio, powodujących strukturalne przeobrażenie serca w perspektywie długoterminowej. Wiele z tych remodelling skutki wydają się być przewodzony przez przekształcanie wskaźnik wzrostu beta (TGF-wersja beta), który jest wspólny cel dalszego kaskadowo transdukcja sygnału zainicjowane przez catecholamines i angiotensyna II, a także naskórka wzrostu współczynnika (EGF), który jest cel sygnalizowania ścieżki uaktywniona przez aldosteron
- Obniżone perfuzji mięśnia szkieletowego powoduje Atrofia włókien mięśni. Może to skutkować słabości, zwiększona fatigueability i spadała szczytowa siła - wszystkie uczestniczące wykonują nietolerancji.
Zwiększone opór obwodowy i większej objętości krwi wprowadzać dalsze szczep serca i przyspiesza proces szkody do sercowego. Wazokonstrykcja i przechowywania płynnych dają wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kapilar. To przesuwa równowagi sił w sprawie śródmiąższowe płynne tworzenie zwiększona presja sił dodatkowe płynu z krwi, do tkanek. To powoduje obrzęk (płynu nagromadzenie) w tkankach. W dwustronne prawa niewydolność serca to zazwyczaj uruchamia w kostek gdzie ciśnienie żylne jest wysoka z uwagi na efekt grawitacji (chociaż jeśli pacjenta drogami łóżko, płynu akumulacji można rozpocząć w rejonie sakralna.) Może również wystąpić w jamy brzusznej, gdzie płynu nagromadzenie nazywa się wodobrzusze. Lewego niewydolność serca obrzęk może nastąpić w płucach - jest to tak zwane cardiogenic obrzęk płuc. To zmniejsza zdolność przepustowa dla wentylacji, powoduje, że zesztywnienie płuc i zmniejsza skuteczność wymiany gazu poprzez zwiększenie odległości między powietrza i krwi. Konsekwencje tego jest krótki oddech, orthopnoea i paroxysmal nocturnal duszność.
Objawy niewydolność serca jest uwarunkowany której stronie sercu nie powiedzie się. Krew pompy po lewej stronie do obiegu rumieniowaty, natomiast po prawej stronie pompki krwi na Krążenie płucne. Przy jednoczesnym lewego niewydolność serca zmniejszy rzut serca do obiegu rumieniowaty, początkowe symptomy często oczywisty ze względu na wpływ na Krążenie płucne. W dysfunkcji dynamicznymi Frakcja wyrzutowa jest zmniejszyła się pozostawienie nienormalnie podwyższonych objętości krwi w lewej komory. W rozkurczowe dysfunkcji końcoworozkurczowa komory ciśnienie może się okazać wysoki. Ten wzrost wielkości lub ciśnienie kopię zapasową Lewy przedsionek serca a następnie veins pień. Zwiększona wielkość lub ciśnienie w veins pień utrudnia normalnego odprowadzanie płucnych i preferuje przepływu cieczy z kapilar do płucnego, co powoduje obrzęk płuc. Utrudnia wymiany gazu. W ten sposób lewego niewydolność serca często przedstawia z objawy oddechowe: krótki oddech, Orthopnoë i paroxysmal nocturnal duszność.
W Kardiomiopatia poważne skutki zmniejszonej rzut serca i słabą perfuzji staje się bardziej oczywista i pacjentów zostanie powiadomiony z zimną i clammy końce, sinica, claudication, ogólnych słabości, zawroty głowy i Synkopa
Wynikowy Niedotlenienie oka spowodowanego przez obrzęk płuc powoduje wazokonstrykcja Krążenie płucne, co powoduje nadciśnienie płucne. Ponieważ prawo chorowała generuje znacznie niższe ciśnienia od lewej komory (około 20 mmHg i mmHg około 120, odpowiednio w zdrowej osoby), ale niemniej generuje rzut serca dokładnie równe lewej komory, to oznacza, że niewielki wzrost w płucne naczyniowa odporności powoduje znaczny wzrost w ilości pracy po prawej komory musi wykonać. Jednak głównym mechanizmu przez co lewego niewydolność serca powoduje, że dwustronne prawa niewydolność serca jest faktycznie nie dobrze znana. Niektóre teorie wywołać mechanizmów, które są przenoszone przez neurohormonal aktywacji. Mechaniczne efekty mogą również przyczynić się. W lewej komory distends, intraventricular membrany bows do prawej komory, zmniejszenie zdolności prawej komory.
Dynamicznymi dysfunkcji
Niewydolność serca spowodowana dynamicznymi dysfunkcji łatwiej jest rozpoznawany. Może to być upraszczając można opisać jako Niepowodzenie funkcji pompy serca. Jest określony przez obniżenie frakcją (mniej niż 45%). Siła komory zmniejszenie jest atenuowanych i nieodpowiednie dla tworzenia woluminu obrysem odpowiedni, wynikiem nieodpowiedniego rzut serca. Na ogół jest to spowodowane przez dysfunkcji lub niszczenie serca myocytes lub ich części molekularnej. W wrodzona chorób takich jak dystrofia mięśniowa Duchenne'a zależy od struktury cząsteczkowej indywidualnych myocytes. Myocytes i ich części składowych można uszkodzonych przez stan zapalny (na przykład w zapalenie mięśnia sercowego) lub poprzez przenikanie (takich jak w Amyloidoza). Toksyny i farmakologiczne czynników chorobotwórczych (takich jak alkohol etylowy, Kokaina i stosowaniu amfetamin) powodują wewnątrzkomórkowego szkody i stresu oksydacyjnego. Najczęściej mechanizm szkody jest niedokrwienie przyczyną powstawania zawału i Blizna. Po mięśnia sercowego martwych myocytes zastępuje się scar tissue szkodliwego wpływu na funkcjonowanie sercowego. Na echocardiogram to jest oczywisty nietypowych lub brak ruchu ściany.
Ponieważ chorowała nieodpowiednio zostanie opróżniony, komory końcoworozkurczowa ciśnienia i wielkości wzrostu. To jest przekazywany do atrium. Po lewej stronie sercu wzrostu ciśnienia jest przekazywany do płuc uwzględnić unaczynienie i powstałego ciśnienia hydrostatycznego preferuje extravassation płynu do płucnego, co powoduje obrzęk płuc. Po prawej stronie sercu wzrostu ciśnienia jest przekazywany do systemowych żylne obiegu i systemowych kapilarnej łóżka, przemawia za extravassation płynu do tkanek zwalczanych i nasilenie, wynikających w utrzymaniu obrzęk urządzenia peryferyjne.
Rozkurczowe dysfunkcji
Niewydolność serca spowodowana rozkurczowe dysfunkcji zazwyczaj wyrażane jest jako niepowodzenie chorowała na odpowiednio relaks i zwykle oznacza reforma ścianie komory. Powoduje, że nieodpowiednie napełniania chorowała i w związku z tym skutkuje Objętość wyrzutowa nieodpowiednie. Błąd komory złagodzenie powoduje również podwyższonych końcoworozkurczowa presji, a wynik końcowy jest taka sama, jak w przypadku dynamicznymi dysfunkcji (obrzęk płuc w lewo niewydolność serca, urządzenia peryferyjne obrzęk w prawo niewydolność serca)
Rozkurczowe dysfunkcji może być spowodowane przez procesy podobnych do tych, które powodują dynamiczną modyfikacją dysfunkcji, szczególnie przyczyn, które wpływają na przebudowa serca.
Rozkurczowe dysfunkcji może nie manifest z wyjątkiem ekstremalne physiologic Jeśli funkcja dynamicznymi jest zachowywany. Pacjent może być całkowicie bezobjawowe w stanie spoczynku. Jednakże są doskonale wrażliwe na wzrost rytmu serca i nagłe napady tachykardia (które może być spowodowane po prostu reakcje fizjologiczne zrewolucjonizowały, pomoru lub dehydratacji, lub patologicznych tachyarrhythmias takich jak migotanie przedsionków z szybkiego reagowania komory) może prowadzić do programu flash obrzęk płuc. Kontrola odpowiedniej stawki (zazwyczaj z agentem farmakologiczne, który spowalnia AV przewodzenie takich jak Antagoniści kanału wapniowego lub beta-blocker) w związku z tym jest kluczem do zapobiegania decompensation.
Lewej komory funkcję rozkurczowe można ustalić poprzez Echokardiografia poprzez pomiar różnych parametrów takich jak stosunek E/A (stopień wczesnego do trzepotanie lewej komory wypełnienia), czas spowalniania E (wczesne lewej komory napełniania) i Czas relaksacji isovolumic.
Warto przeczytać
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "niewydolność serca" dostosować cały materiał używany z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.