Insuficiência cardíaca é causada por qualquer condição que reduz a eficiência do miocárdio, ou músculo do coração, através de dano ou sobrecarga. Como tal, pode ser causada por uma matriz diversificada como de condições como infarto do miocárdio (em que o músculo cardíaco é privado de oxigênio e morre), hipertensão (o que aumenta a força de contração necessária para bombear o sangue) e amiloidose (em que a proteína é depositado no músculo cardíaco, causando a endurecer). Ao longo do tempo estes aumentos da carga de trabalho vai produzir mudanças para o próprio coração:
- Redução da contratilidade, ou força de contração, devido à sobrecarga do ventrículo. Na saúde, maior enchimento dos resultados da contratilidade do ventrículo aumentado (pela lei de Frank-Starling do coração) e, assim, um aumento do débito cardíaco. Na insuficiência cardíaca esse mecanismo falha, como ventrículo é carregado com o sangue até o ponto onde a contração do músculo cardíaco torna-se menos eficientes. Isto é devido à reduzida capacidade de cross-link filamentos de actina e miosina em sobrecarregados músculo cardíaco.
- Um volume de ejeção reduzido, como resultado de uma falha da diástole sístole, ou ambos. Aumento do volume sistólico final é geralmente causada por redução da contratilidade. Diminuição resultados volume diastólico final de enchimento ventricular prejudicada - como ocorre quando o cumprimento das quedas ventrículo (ou seja, quando as paredes endurecer).
- Reduzida capacidade de reposição. Como o coração trabalha mais para atender às demandas metabólicas normais, o valor do débito cardíaco pode aumentar em tempos de aumento da demanda de oxigênio (exercício, por exemplo) é reduzida. Isso contribui para a intolerância ao exercício comumente visto na insuficiência cardíaca. Isso se traduz em perda de uma de reserva cardíaca. A reserva cardíaca se refere à capacidade do coração a trabalhar mais durante o exercício ou atividade extenuante. Uma vez que o coração tem que trabalhar muito para atender as demandas metabólicas normais, é incapaz de atender às demandas metabólicas do corpo durante o exercício.
- Aumento da freqüência cardíaca, estimulada pelo aumento da atividade simpática, a fim de manter o débito cardíaco. Inicialmente, isso ajuda a compensar a insuficiência cardíaca, mantendo pressão arterial e perfusão, mas coloca mais pressão sobre o miocárdio, aumentando as exigências de perfusão coronária, que pode levar ao agravamento da doença isquêmica do coração. Atividade simpática também pode causar arritmias potencialmente fatais.
- Hipertrofia (aumento no tamanho físico) do miocárdio, causado pelas fibras do músculo cardíaco terminalmente diferenciadas aumentando de tamanho em uma tentativa de melhorar a contratilidade. Isso pode contribuir para o aumento da rigidez e diminuição da capacidade de relaxar durante a diástole.
- Dilatação dos ventrículos, contribuindo para o alargamento e forma esférica da falência cardíaca. O aumento do volume ventricular também provoca uma redução no volume sistólico, devido à ineficiência mecânica e contráteis.
O efeito geral é de redução do débito cardíaco e aumento da tensão sobre o coração. Isso aumenta o risco de parada cardíaca (especificamente devido a arritmias ventriculares), e reduz o suprimento de sangue para o resto do corpo. Na doença crônica, a redução do débito cardíaco faz com que uma série de mudanças no resto do corpo, alguns dos quais são compensações fisiológicas, algumas das quais fazem parte do processo da doença: