Insuficienţă cardiacă este cauzată de orice condiţie care reduce eficienţa reumatologiei, sau inima musculare, prin deteriorarea sau supraîncărcarea. Ca atare, aceasta poate fi cauzată de diverse o serie de condiţii ca infarct miocardic (în care inima musculare este înfometat de oxigen şi moare), hipertensiune arterială, (care mărește forța de contracţia necesare pentru a pompa de sânge) și amiloidoza (în proteine care este depus în inima musculare, cauzand să sprijină). În timp, aceste creșteri în volumul de muncă va produce schimbări în inima sine:
- Contractility redusă sau vigoare a contracţia, datorită suprasarcinii a ventriculului. În domeniul sănătăţii, crescut de umplere a ventriculului duce la creşterea contractility (prin Legea Frank-Starling a inimii) şi, astfel, o creștere a producției cardiace. În insuficienţă cardiacă acest mecanism eşuează, ca ventriculului este încărcat cu sânge până la punctul în cazul în care inima musculare contracţie devine mai puţin eficientă. Acest lucru se datorează capacitatea redusă a cross-link filamente actină şi myosin în inima over-stretched musculare.
- Un volum redus de accident vascular cerebral, ca rezultat al un eşec al systole, diastole sau ambele. Scop creşterea tensiunii arteriale sistolice volum este de obicei cauzată de contractility reduse. Sfârşitul scăzut volum diastolice rezultate la umplerea ventriculare afectată-ca apare atunci când conformitatea ventriculului falls (adică atunci când sprijină pereţii).
- Capacități reduse. Ca inima lucrează mai greu pentru a îndeplini cerinţele metabolice normală, ieşirea cardiace suma poate creşte în vremuri de crescut de oxigen (ex. exercita) este redusă. Acest lucru contribuie spre intoleranţă la exercitarea frecvent observate în insuficienţă cardiacă. Acest lucru se traduce la pierderea de rezervă cuiva cardiace. Rezerva cardiace se referă la capacitatea de inima să lucreze mai mult în timpul exerciţiu sau activitate obositoare. Deoarece inima are să lucreze mai mult pentru a satisface cerinţele normale metabolice, acesta este în incapacitate de întâlnire cererile metabolice a corpului în timpul exercitării.
- Rata crescută inima, stimulat de activitatea simpatic sporită pentru a menține producția cardiace. Iniţial, acest lucru vă ajută să compenseze insuficienţă cardiacă de menținerea tensiunii arteriale şi perfuzie, dar locuri suplimentare tulpina pe reumatologiei, creşterea perfuzie coronariene cerinţe, care poate duce la agravarea de boală cardiacă ischemică. Activitatea simpatic poate provoca, de asemenea, aritmii potenţial fatală.
- Hipertrofia (o creștere în mărime fizică) de reumatologiei, cauzate de fibre musculare inima terminală diferenţiate în creştere dimensiune în încercarea de a îmbunătăţi contractility. Acest lucru poate contribui la creşterea rigiditatea şi capacitatea de a relaxa în timpul diastole a scăzut.
- Extinderea ventriculilor, contribuind la extinderea şi forma sferică inima în caz contrar. Creșterea volumului ventriculare produce, de asemenea, o reducere de volumul de accident vascular cerebral datorită ineficienţa mecanice și contractile.
Efectul general este una de ieşire cardiace reduse şi creşterea tulpina pe inima. Acest lucru creşte riscul de arestare cardiace (în special datorită ventriculare dysrhythmias), şi reduce alimentare de sânge cu restul corpului. În boli cronice redus producția cardiace cauzează un număr de schimbări în restul corpului, dintre care unele sunt compensaţiile fiziologice, dintre care unele sunt parte a procesului de boală:
- Presiunea sângelui arterial cade. Aceasta destimulates baroreceptors în sinusurilor carotide şi aortic arch care leagă de nucleu tractus solitarius. Acest centru în creier creşte activitatea simpatic, eliberând Catecolamine în fluxul de sânge. Legarea la rezultatele receptori alfa-1 vasoconstriction arterială sistemice. Acest lucru ajută la restabilirea tensiunii arteriale, dar, de asemenea, creşte rezistența totală periferice, creşte volumul de muncă a inimii. Legare la receptori beta-1 în reumatologiei creşte frecvenţa cardiacă şi face contracţii mai categorică, în încercarea de a creşte producţia cardiace. Acest lucru, de asemenea, cu toate acestea, creşte cantitatea de muncă inima trebuie să le îndeplinească.
- Stimularea simpatic crescut, de asemenea, cauzele hipotalamus la secreta vasopresina (cunoscut și ca hormon antidiuretic sau ADH), care provoacă retenţie de lichide la rinichi. Aceasta creşte volumul de sânge şi tensiunea arterială.
- Perfuzie redusă (fluxul de sânge) pentru rinichi stimulează lansarea renină – o enzimă care catalyses producerea de înaltă vasopressor puternic. Înaltă și a metaboliților săi suplimentare provoca vasocontriction, şi stimulează crescut secreţia de steroizi aldosteron la glandele suprarenale. Aceasta promovează păstrarea sare şi fluid la rinichi, de asemenea, creşterea volumului sângelui.
- Nivelurilor cronic ridicat de circulant hormoni neuroendocrin cum ar fi Catecolamine, renină, angiotensin și aldosteron afectează reumatologiei direct, cauzând remodelling structurale din inima pe termen lung. Multe dintre aceste efecte remodelling par a fi mediate prin transformarea factorul de creştere beta (TGF-beta), care este un obiectiv comun în aval de semnal transducția cascadă iniţiate de Catecolamine şi face II, şi, de asemenea, de factor de creştere epidermică (EGF), care este o ţintă căii semnalizare activat de aldosteron
- Perfuzie redusă de scheletici provoacă atrofie fibrelor musculare. Acest lucru poate duce la slăbiciune, fatigueability crescut şi puterea de vârf scăzut - toate care contribuie să exercite intoleranţă.
Rezistența periferice crescută și o mai mare volum de sânge mai mult loc tulpina pe inima şi accelerează procesul de daune la reumatologiei. Vasoconstriction şi retenţie de lichide produc o presiune hidrostatică crescut în capilare. Acest ture soldului a forţelor în favoarea interstiţială formarea fluid ca fluid suplimentare de creşterea presiunii forțele din sânge, în ţesutul. Acest lucru duce la edem (lichide acumulare) în ţesuturi. În dreapta faţă-verso insuficienţă cardiacă frecvent porneşte în glezne în cazul în care presiunea venos este mare datorită efectelor gravitației (deşi în cazul în care pacientul este pat de coşmaruri, acumularea de lichid poate începe în regiunea sacrală.) Se poate întâmpla, de asemenea, în cavitatea abdominală, unde acumularea fluid este numit ascita. În stânga faţă-verso insuficienţă cardiacă edem poate apărea în plămâni - aceasta se numeşte cardiogenic edem pulmonar. Acest lucru reduce capacități pentru ventilare, provoacă interioare de consolidare a plămânilor şi reduce eficienţa schimbul de gaz crescând distanţa dintre aer şi sânge. Consecinţele acestui sunt dificultăţi de respiraţie, orthopnoea şi paroxistice dispneea nocturne.
Simptome de insuficienţă cardiacă sunt în mare măsură determinată de care parte a inimii nu reuşeşte. Partea stângă pompe sânge în circulaţia sistemică, în timp ce partea dreaptă pompe de sânge în circulaţie pulmonare. În timp ce stânga-verso insuficienţă cardiacă va reduce producția cardiace la circulaţia sistemică, simptomele inițiale se manifestă adesea datorită efectelor privind circulația pulmonară. În sistolice disfuncţie, ejecţie fracției este scăzut, lăsând un volum anormal de ridicate de sânge în ventriculului stânga. În diastolice disfuncţie, presiunea ventriculare sfârşitul-diastolice va fi ridicat. Această creștere a volumului sau presiunii susţine atrium stânga și apoi vene pulmonară. Creşterea volumului sau presiunii în vene pulmonară afecteaza drenarea normale de alveole şi favorizează fluxul de lichid din capilarelor a parenchimului pulmonar, cauza edem pulmonar. Aceasta împiedică schimbul de gaz. Astfel, faţă stânga insuficienţă cardiacă adesea prezinta cu simptome respiratorii: dificultăţi de respiraţie, orthopnea şi paroxistice dispneea nocturne.
În cardiomiopatie severă, efectele scăzut ieşire cardiace slabă perfuzie devin mai evidente şi pacienţii va manifesta cu extremităţile rece şi umed şi rece, cyanosis, claudication, slăbiciune generalizate, ameţeli şi neurocardiogenă
Hipoxie rezultantă cauzate de edem pulmonar cauze vasoconstriction în circulația pulmonară, care duce la hipertensiune arterială pulmonară. Deoarece ventriculul drept generează presiunile mult mai scăzută decât ventriculului stânga (aproximativ 20 mmHg versus mmHg aproximativ 120, respectiv în individului sănătos), dar totuşi cardiace generează exact egal cu ventriculului stânga, acest lucru înseamnă că o mică creştere în rezistenţei vasculare pulmonare provoacă o creştere mare în sumă de lucru trebuie să efectuaţi ventriculul drept. Cu toate acestea, mecanismul principal prin care stânga-verso insuficienţă cardiacă cauzele insuficienţă cardiacă dreptul de feţe este de fapt nu bine înţeleasă. Unele teorii invoca mecanisme care sunt mediate prin activarea neurohormonal. Efecte mecanice, de asemenea, poate contribui. Ca ventriculului stânga distends, membrană intraventriculare arcuri în ventriculului dreapta, scăderea capacității ventriculul drept.
Disfuncţie sistolice
Insuficienţă cardiacă cauzate de disfuncţii sistolice este mai ușor recunoscut. Ar fi simplist descris ca eşecul funcţiei pompa de inima. Acesta este caracterizat de o fracţiune de ejecţie scăzut (45%). Puterea de contracţia ventriculare este atenuate şi inadecvate pentru a crea un volum adecvat de accident vascular cerebral, care rezultă în producția cardiace inadecvate. În general, acest lucru este cauzat de disfuncţie sau distrugerea myocytes cardiace sau componentele lor moleculare. În boli congenitale cum ar fi Duchenne distrofie musculară, structura moleculară a myocytes individuale este afectată. Myocytes şi a componentelor acestora pot fi deteriorate prin inflamaţia (cum ar fi în multifocale) sau prin infiltrarea (cum ar fi în amiloidoza). Toxine şi farmacologice agenți (cum ar fi etanolul, cocaina si amfetamine) cauza daune intracelulari şi stresul oxidativ. Mecanismul de cele mai comune de daune este ischemie provoacă formarea miocardic şi cicatrice. După infarct miocardic, myocytes mort se înlocuiesc cu ţesutului cicatrice, priveliștilor funcţia de reumatologiei. Pe echocardiogram, acest lucru este Manifestul anormale sau absente mişcare de perete.
Deoarece ventriculului inadecvat este golit, presiunea sfârşitul-diastolice ventriculare și volumele cresc. Acest lucru este transmis la atrium. În partea stângă a inimii, presiunea crescută este transmisă vasculature pulmonare, și presiunea hidrostatică rezultantă favorizează extravassation de lichid în parenchimului pulmonar, cauza edem pulmonar. Pe partea dreaptă a inimii, presiunea crescută este transmis la circulația venos sistemică și sistemice capilar paturi, favorizând extravassation de lichid în țesuturile de organele țintă și extremitățile, rezultând în edem întreținerea periferice.
Disfuncţie diastolice
Insuficienţă cardiacă cauzate de disfuncţii diastolice este, în general descris ca eşecul a ventriculului să se relaxeze corespunzător şi obicei denotă un perete ventriculare mai acerbă. Acest lucru provoacă inadecvate de umplere a ventriculului, şi, prin urmare, rezultatele într-un volum de contur inadecvate. Eşecul de relaxare ventricular, de asemenea, duce la presiuni ridicate sfârşitul-diastolice, iar rezultatul final este identic cu cazul de disfuncţii sistolice (edem pulmonar în stânga insuficienţă cardiacă, edem periferice în dreapta insuficienţă cardiacă.)
Disfuncţie diastolice pot fi provocate de procese similare cu cele care cauza disfuncţie sistolice, în special în cauzele care afectează Remodelarea cardiace.
Diastolice disfuncţie poate nu manifesta cu excepţia în extreme fiziologice dacă funcţia sistolice este păstrată. Pacientul poate fi complet asimptomatice în repaus. Cu toate acestea, ele sunt exquisitely sensibile la creşterea frecvenţei cardiace şi crize bruşte de tachycardia (care poate fi cauzată pur şi simplu de răspunsuri fiziologice la efort, febră sau deshidratare sau de patologice tachyarrhythmias cum ar fi fibrilaţiei atriale cu răspuns rapid ventriculare) poate duce la flash edem pulmonar. Rata adecvate de control (de obicei, cu un agent de farmacologice care încetineşte AV conducție cum ar fi un blocant de canal de calciu sau un adrenoblocant nonselectiv) prin urmare, este cheia pentru a preveni decompensare.
Funcţia diastolice ventriculare stânga poate fi determinată prin echocardiography prin măsurarea parametrilor diverse cum ar fi raportul de E/A (începutul-la-atrial umplere stânga ventriculare raportul), timpului de decelerație al E (începutul stângă umplere ventriculare) şi timpul de relaxare isovolumic.
Lecturi suplimentare
Acest articol este licenţiat sub Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Se foloseşte material din Wikipedia este disponibil sub termenii Licenţei Creative Commons Attribution-ShareAlikearticol pe "insuficienţă cardiacă" adaptat toate materialele utilizate la Wikipedia. Wikipedia ® sine este marcă înregistrată a Wikimedia Foundation, Inc.