Причиной сердечной недостаточности является любое условие, которое уменьшает эффективность миокарда или сердечной мышцы, через повреждения или перегрузки. Таким образом, это может быть вызвано как массив условий как инфаркт миокарда (в котором сердечной мышцы нехватку кислорода и смерти), гипертония, (что увеличивает силу сжатия, необходимых для качать кровь) и Амилоидоз, (в котором белка хранится в сердечной мышцы, заставляя его тугим). Со временем эти увеличения рабочей нагрузки будет производить изменения в сердце самой:
- Снижение ее, или силой сжатия за счет перегрузки желудочка. В области здравоохранения увеличение заполнения желудочка приводит к увеличению ее (законом о Франк-Старлинг сердца) и, таким образом, рост производства сердечная. В сердечной недостаточности не этот механизм, как желудочка загружается с кровью в точку, где сердце мышечное сокращение становится менее эффективным. Это из-за пониженной способностью катализируются Актин и миозин нитей в истощенные сердечной мышцы.
- Уменьшение объем, в результате выхода из строя Систола, Диастола или обоих. Увеличение конце систолический объем обычно вызвано сокращением ее. Снижение конечные результаты диастолический объем зрением желудочка наполнения-как происходит, когда соответствия желудочка падает (то есть когда тугим стены).
- Сокращение производственных мощностей. Как сердце работает сложнее нормального метаболизма требованиям, сердечный выброс сумму можно увеличить в периоды увеличения потребления кислорода (например осуществлять) уменьшается. Это способствует осуществлению нетерпимость часто видели в сердечной недостаточности. Это приводит к потере сердца резерва. Сердца заповедника относится к способности сердца работать во время тренировки или напряженной деятельности. Так как сердце должен работать для удовлетворения потребностей нормального метаболизма, это не в состоянии удовлетворять метаболической потребности тела во время учений.
- Увеличение сердечного ритма, стимулируемое возросшая активность симпатического для того чтобы сохранить сердечный выброс. Первоначально это помогает компенсировать сердечной недостаточности, поддерживая кровяное давление и перфузии, но ставит дополнительные нагрузки на миокард, расширения коронарных перфузии требования, которые могут привести к ухудшению ишемической болезни сердца. Симпатической активности может также вызвать потенциально смертельным аритмии.
- Гипертрофия (увеличение физический размер) миокарда, вызванные неизлечимо дифференцированной сердце мышечных волокон, увеличение размера в попытке улучшить ее. Это может способствовать увеличению жесткости и уменьшилась возможность расслабиться во время Диастола.
- Расширение желудочков, вклад в расширение и сферическую форму отказа сердца. Увеличение объема желудочка также вызывает снижение объема обводки из-за механических и предусматривала неэффективность.
Общий эффект является одним из сокращения сердца производства и увеличение нагрузки на сердце. Это увеличивает риск сердечного приступа (специально из-за вентрикулярной dysrhythmias) и уменьшает крови на остальную часть тела. В хронических заболеваний уменьшение сердечный выброс вызывает ряд изменений в остальной части тела, некоторые из которых являются физиологические компенсаций, некоторые из которых являются частью процесса заболевания:
- Артериальное давление падает. Это дестимулирует baroreceptors на Каротидной синус и аорты, которые обеспечивают связь с ядром tractus Солитарий. Этот центр в мозге увеличивает симпатической активности, выброса катехоламинов в поток крови. Привязка к альфа-1 рецепторов приводит к системной артериальной Вазоконстрикция. Это помогает восстановить артериального давления, но также увеличивает общее периферийное сопротивление, увеличения рабочей нагрузки сердца. Связывание с бета-1 рецепторов в миокард увеличивает сердечного ритма и схватки более решительно, в попытке увеличить сердца. Кроме того, это однако, увеличивает объем работы сердца, должен выполнять.
- Увеличение стимуляции симпатического также вызывает гипоталамус секретируют вазопрессина (также известный как Антидиуретический гормон или ЗП), который вызывает удержание жидкости на почки. Это увеличивает объем крови и кровяного давления.
- Сокращение перфузия (поток крови) почки стимулирует выпуск ренин-фермент который стимулирует производство мощных vasopressor ангиотензин. Ангиотензин и его метаболитов к дальнейшей vasocontriction и стимулировать увеличение секреции стероидных альдостерона от надпочечники. Это способствует удержание жидкости и соли в почки, также увеличивается объем крови.
- Хронически высокий уровень циркулирующих нейроэндокринной гормоны, такие, как катехоламинов, ренин, ангиотензин и альдостерона влияет на миокард напрямую, что структурная перестройка сердца в долгосрочной перспективе. Многие из этих эффектов реконструкцию, по-видимому, посредничестве путем преобразования фактор роста бета (TGF-бета), которая является общей течению мишенью Каскад трансдукции сигнала, катехоламинов и ангиотензин II, а также эпидермального фактора роста (EGF), который является объектом сигнальный путь активирован альдостерона
- Сокращение перфузия скелетных мышц приводит к атрофии мышечных волокон. Это может привести к слабости, увеличение fatigueability и снижение предельной численности - все войска проявлять нетерпимость.
Увеличение периферийное сопротивление и больший объем крови далее бременем на сердце и ускоряет процесс повреждения миокарда. Вазоконстрикция и удержание жидкости производят более гидростатическое давление в капиллярах. Это изменения баланса сил в пользу формирования интерстициальной жидкости как повышенное давление сил дополнительные жидкость из крови, в ткани. Это приводит к отеку (накопление жидкости) в тканях. В право сторонняя сердечной недостаточности это обычно начинается лодыжки, где венозного давления высока из-за последствий гравитации (хотя если пациент, охваченном кровати, накопление жидкости могут начать в регионе сакрального.) Это также может произойти в брюшной полости, где жидкости наращивания называют асцит. В левосторонней сердечной недостаточности отек может произойти в легких - это называется Кардиогенный отек легких. Это уменьшает резервных мощностей для вентиляции, вызывает ужесточение легких и снижает эффективность газового обмена путем увеличения расстояния между воздухом и крови. Последствия этого являются затрудненное дыхание, orthopnoea и пароксизмальной пароксизмальная одышка.
Симптомы сердечной недостаточности, во многом определяется какой сторона сердца не. Левая сторона перекачивает кровь в системный обращение, в то время как с правой стороны перекачивает кровь в легких обращение. Хотя левосторонней сердечной недостаточности сократит сердечный выброс до системного циркуляции, первые симптомы часто проявляются за счет воздействия на легких циркуляции. В систолическое дисфункции уменьшается фракция выброса, оставляя аномально повышенный объем крови в левого желудочка. В диастолической дисфункции конец диастолическое давление желудочка будет высоким. Это увеличение объема или давления резервное, левое предсердие и затем легочной Вены. Увеличение объема или давление в венах легочная препятствует нормальной дренажа альвеолы и способствует потока жидкости из капилляров в паренхимы легких, вызывая отек легких. Это подрывает газообмена. Таким образом, левосторонней сердечной недостаточности часто представляет с симптомами респираторных заболеваний: затрудненное дыхание, orthopnea и пароксизмальной пароксизмальная одышка.
В суровые кардиомиопатия продемонстрирует последствия сокращения сердца вывода и плохого кровоснабжения, стали более очевидными и пациентов с холодной и липкий конечностей, цианоз, claudication, обобщенных слабость, головокружение и обмороки
Результате гипоксия, вызванных отек легких вызывает Вазоконстрикция в легких циркуляции, что приводит к легочной гипертензии. Так как правый желудочек создает гораздо меньше давления чем левого желудочка (примерно 20 mmHg против около 120 мм рт.ст., соответственно, в здоровой личности), но тем не менее создает сердечный выброс точно равен левого желудочка, это означает, что небольшое увеличение легких сосудистое сопротивление вызывает значительное увеличение объема работы, необходимо выполнить правый желудочек. Однако на самом деле не хорошо понимается главный механизм, в котором левосторонней сердечной недостаточности вызывает право сторонняя сердечной недостаточности. Некоторые теории вызов механизмов посредничестве neurohormonal активации. Может также способствовать механических воздействий. Спортивные как distends левого желудочка, внутрижелудочковое перегородки Луки в правый желудочек, снижение способности правого желудочка.
Систолическое дисфункции
Большей готовностью признается сердечной недостаточности, вызванные систолическое дисфункции. Это может быть упрощенно описывается как отказ от насоса функции сердца. Он характеризуется снижение выброса часть (менее 45%). Сила сокращение желудочка, ослабленных и недостаточны для создания адекватной объем, что приводит к неадекватным сердечный выброс. В общем это вызвано дисфункции или уничтожение сердца миоцитами или их молекулярные компоненты. Врожденных заболеваний, таких, как Duchenne Мускульная Дистрофия молекулярной структуры отдельных миоцитами влияет. Миоцитами и их компоненты могут быть повреждены воспаления (таких как миокардит) или проникновение (таких как Амилоидоз). Токсины и фармакологические агентов (таких, как этанол, кокаин и амфетамины) вызывают внутриклеточных повреждения и окислительного стресса. Наиболее распространенным механизмом повреждения является ишемии, вызывая миокарда и шрам. После инфаркта миокарда мертвые миоцитами заменяются рубцовая ткань, deleteriously затрагивающих функции миокарда. На эхокардиограмма это манифест ненормальное или отсутствие движения стены.
Поскольку желудочка недостаточно очищается, увеличивают желудочка конец диастолическое давление и объемы. Это передается в Атриум. На левой стороне сердца легких vasculature передается повышенное давление, и результирующая гидростатического давления способствует extravassation жидкости в паренхимы легких, вызывая отек легких. На правой стороне сердца повышенное давление препровождается системных венозного обращения и системных капилляра кровати, в пользу extravassation жидкости в тканях органов целевых и конечностей, что привело к зависимых периферических отеков.
Диастолическая дисфункция
Сердечной недостаточности, вызванные диастолическая дисфункция обычно описывается как желудочка неспособность адекватно расслабиться и обычно обозначает более желудочка стены. Это вызывает недостаточное заполнение желудочка и поэтому приводит к недостаточный объем. Желудочковая релаксации также приводит к повышенной конец диастолического давления, и в итоге идентичен случае систолическое дисфункции (отек легких в левой сердечной недостаточности, периферических отеков в правой сердечной недостаточности)
Диастолическая дисфункция может быть вызвано процессов аналогичны тем, которые вызывают систолическое дисфункции, особенно те причины, которые влияют на Ремоделирование сердца.
Диастолическая дисфункция может не проявляться за исключением в физиологические крайности если систолическое функция сохраняется. Пациент может быть полностью бессимптомно, в состоянии покоя. Однако они изысканно чувствительны к увеличение сердечного ритма, и внезапно воспаления тахикардия (которая может быть вызвана просто физиологической реакции на напряжение, лихорадка или обезвоживания, или патологических тахиаритмиями такие как фибрилляции предсердий с быстрого реагирования желудочка) может привести к флэш-отек легких. Поэтому ключом к предотвращению декомпенсации надлежащих темпов управления (обычно с фармакологическим агент, который замедляет AV проводимости, такие как канал блокатор кальция или бета-блокатор).
Левого желудочка диастолической функции может определяться путем эхокардиографии измерения различных параметров, таких как E/A соотношение (раннего к мерцательная левого желудочка наполнения), E (ранних левого желудочка заполнения) замедление время и время отдыха isovolumic.
Дальнейшее чтение
Эта статья лицензирована под Лицензии лицензии Attribution-ShareAlike Creative Commons. Она использует материал из Википедии статью о "сердца" все материалы адаптированы из Википедии доступен в соответствии с условиями Лицензии лицензии Attribution-ShareAlike Creative Commons. Википедия ®, само по себе является зарегистрированным товарным знаком Wikimedia Foundation, Inc.