心衰被引起的任何条件，从而降低心肌或心脏肌肉，通过损害或超载的效率。因此，它可能由引起等不同的数组的心肌梗死 （在其中心脏肌肉饿的氧和死亡）、 高血压 （这会增加收缩泵血所需的力量） 和淀粉样变 （中的蛋白质存放于心脏肌肉，使其变僵硬） 的条件。随着时间的推移这些增加的工作量会产生对心脏本身的更改：
- 减少的收缩或收缩，由于超载脑室的力量。在健康、 脑室的增加的灌装导致增加的收缩 （由弗兰克-椋鸟心法），从而增加心输出量。心衰患者这一机制失败，因为，心室充满血液到心脏肌肉收缩变得效率较低点。这是由于不堪负荷心肌肌球蛋白和肌动蛋白丝钉装在一起的能力降低。
- 降低脑卒中卷，收缩、 舒张或两者的失败的结果。增加的结束收缩卷通常是由减少收缩而引起的。减少的最终舒张卷结果从受损的心室充盈 — — 正如依从性心室瀑布 （即当墙变僵硬） 时发生。
- 备用的能力降低。心用功正常代谢的需求，如量心输出量可以增加时代的需氧量增加 （如行使） 减少了。这有助于在心力衰竭常见的运动不容忍。这相当于一个人的心脏储备的损失。心脏储备是指在行使或剧烈运动的过程中更加努力工作的核心能力。由于心以满足正常代谢需要更加努力地工作，是不能满足身体的代谢需求运动过程中。
- 增加的心率、 刺激交感神经活动增加，为了保持心输出量。最初，这有助于保持血压及灌注，弥补心衰，但对心肌，增加冠状动脉灌注的要求，这会导致缺血性心脏病恶化进一步压力。交感神经活动还可能导致潜在的致命性心律失常。
- 肥厚心肌，试图改善收缩力的大小增加的终末分化的心脏肌肉纤维引起的 （提高物理大小）。这可能有助于增加的刚度和减少期间舒张放松的能力。
- 扩大的脑室，有助于扩大和球面形状的衰竭的心脏。心室体积增加也导致脑卒中卷由于机械和收缩的低效率中的减少。
一般的影响是减少心输出量和心脏压力。这增加了 （特别是由于需要心室心律失常），心脏骤停的风险，并降低血液供应到身体的其余部分。在慢性疾病减少心输出量导致大量更改，其余部分的身体，其中有些是生理的赔偿，其中一些疾病进程的一部分：
- 动脉血压下降。这 destimulates baroreceptors 中的颈动脉窦和主动脉弓，链接到孤。本中心在大脑中的增加交感神经活动，儿茶酚胺释放到血液。绑定到全身动脉血管 α 1 受体结果。这有助于恢复血压，但也增加了总的外周阻力，增加心脏工作量。绑定到心肌的 β 1 受体增加心率和收缩更有力，试图增加心输出量。这也，然而，增加心有执行的工时量。
- 增加交感神经刺激也会导致下丘脑分泌加压 （也称为抗利尿激素或 ADH），这将导致在肾脏饮。这就增加了血容量和血压。
- 减少的灌注 （血流量） 对肾脏刺激肾素 — — 一种酶的释放，促进有效引起的升压血管紧张素的生产。血管紧张素和及其代谢产物引起更多的 vasocontriction，刺激增加从肾上腺激素醛固酮的分泌。这有助于在肾脏，也增加血容量的盐和流体保留。
- 长期高层次的循环如儿茶酚胺、 肾素、 血管紧张素及醛固酮的神经内分泌激素影响心肌直接导致长期的心脏结构重构。许多这些路轨的效果似乎介导转化生长因子 β (TGF-β)，这是一个共同的下游目标信号转导层叠发起的儿茶酚胺及血管紧张素 II 的和也由表皮生长因子 (EGF)，这是由醛固酮激活的信号通路的目标
- 骨骼肌灌流降低导致的肌肉纤维的萎缩。这可以导致的弱点、 增加的 fatigueability 和减少的峰值强度-所有派遣行使不容忍。
增加外周阻力和更多的血量将进一步对心脏的应变和加速心肌损害的过程。血管的收缩和饮生产增加的静水压力的毛细血管。这变化赞成间质液形成的力量平衡，增加的压力迫使其他流出的血，进入组织。这将导致水肿 （流体集结） 的组织。右心衰患者这通常开始在踝关节静脉压哪里高因受重力的影响 （尽管如果卧床病人，积液可能开始骶地区。）它也可能会出现腹腔液积聚称为腹水。左心衰水肿可以发生在肺-这叫做心源性肺水肿。这减少了通风系统备用容量、 导致肺部的劲和减少气体交换的效率提高血液与空气之间的距离。这样做的后果是气促、 orthopnoea 夜间阵发性呼吸困难。
心力衰竭的症状主要取决于哪一方心灵的失败。左侧进入体循环，虽然右侧入肺循环泵血泵血。虽然左心功能衰竭会减少心输出量对体循环，最初的症状往往清单归结为对肺循环的影响。收缩功能不全，射血分数被下降，在左心室离开异常升高的血量。在舒张功能不全、 心室舒张末压会很高。此卷或压力的增加备份到左心房然后肺静脉。增加的卷或肺静脉的压力会损害肺泡的正常排水系统和倾向于从毛细血管，肺实质，导致肺水肿的流体流量。这有损气体交换。因此，左心衰往往呈现有呼吸道感染症状： 气促、 端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难。
在严重心肌病，减少心输出量和供给不足，会有更明显的是，病人的影响将体现与四肢冰冷、 紫绀、 跛行、 全身是弱点、 头晕、 胸闷、 晕厥
造成缺氧引起肺水肿肺循环，从而导致肺动脉高压导致血管收缩。由于右心室生成低得多的压力比左心室 (约 20 毫米汞柱左右 120 毫米汞柱，而不是分别在健康个人） 但尽管如此生成心输出量左心室完全相等，这意味着小肺血管阻力增加导致右心室必须执行的工作量大增加。然而，其中左心功能衰竭导致右心功能衰竭的主要机制是其实不好理解。一些理论调用介导神经内分泌激活的机制。力学效应也可能作出贡献。由于左的心室聚积，脑室鼻中隔低下到右心室，降低右心室的能力。
收缩功能不全
收缩功能不全所致的心衰更容易识别。它可以简单地描述为心脏泵功能的衰竭。它的特点是减少的射血分数 (不少于 45%)。心室收缩的强度是弱毒苗与用于创建足够搏出量，从而导致不足心输出量不足。一般情况下，这被引起功能障碍或销毁的心肌细胞或其分子的部件。假肥大型肌营养不良症等的先天性疾病，个别肌细胞分子的结构受到影响。肌细胞和它们的组件可能会损坏由炎症 （如心肌炎） 或渗透 （例如淀粉样变性）。毒素和药理代理 （如乙醇、 可卡因、 安非他明） 导致细胞损伤与氧化应激。最常见的机制是损伤的缺血造成梗塞及瘢痕形成。心肌梗塞死肌细胞取代疤痕组织，deleteriously 影响心肌的作用。超声心动图，这是由异常或缺席壁运动的清单。
因为，心室不足被清空，心室舒张末压和卷增加。这被传输到中庭。心脏的左侧，增加的压力被传输到肺血管，和结果的静水压力到肺实质，导致肺水肿倾向于 extravassation 的流体。对心脏的右侧，增加的压力被传输到全身静脉循环和全身毛细血管床，偏袒 extravassation 流体的靶器官和四肢，导致依赖周围水肿的组织。
舒张功能障碍
舒张功能不全引起的心力衰竭通常被描述为心室未能充分放松，而通常表示更严厉的心室壁。这导致心室不足填补，并因此导致不足搏出量。高架舒张末的压力，也会导致心室松弛的失败和最终的结果是相同的收缩功能不全 (左心衰竭肺水肿、 右心衰竭周围水肿) 情况
舒张功能障碍可能是由于过程类似于那些造成收缩功能障碍，尤其是影响心脏重构的原因而引起的。
舒张功能可能不会出现本身除了生理极端如果收缩功能将被保留。病人可能会完全无症状处于静止状态。然而，它们增加心率、 灵敏和突然一阵阵性心动过速 （这可能会导致只是通过运用、 发烧或脱水、 生理或病理心律失常如心房颤动心室快速反应） 可能会导致 flash 肺水肿。足够的速率控制 （通常与药理的代理，减慢 AV 传导阻滞剂或钙通道阻滞剂等），因此是防止失代偿的关键。
左心室舒张功能可以通过超声心动图确定的各种参数如 E/A 比率 (早期到心房左心室充盈率)、 E (早期左心室充盈) 减速的时候和等容舒张时间的测量。
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